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Schwere Schocksymptomatik infolge anaphylaktoider Reaktion auf Ticagrelor

Die Kasuistik beschreibt den ersten dokumentierten Fall mit einer klinisch gesicherten schweren Anaphylaxie nach Ticagrelor bei einem 76-jährigen männlichen Patienten mit ST-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI).

Einleitung

Die koronare Herzkrankheit ist die häufigste Todesursache weltweit. Ticagrelor, ein P2Y12-Rezeptor-Antagonist, wird von der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) als antithrombozytäre Therapie für PatientInnen mit akutem Koronarsyndrom (ACS) ohne primäre kardiochirurgische Therapie empfohlen. Die Zulassung des Medikaments erfolgte 2011 sowohl von der US-amerikanischen FDA als auch der europäischen EMA.

Im folgenden Fallbericht wird erstmalig eine schwere Schocksymptomatik infolge einer anaphylaktoiden Reaktion nach Einnahme von Ticagrelor beschrieben.

MERKE: Dieser Fallbericht soll betonen, dass auch sichere Medikamente einen histaminvermittelten Schock auslösen können. 

Der Fall

Ein 76-jähriger Patient kollabierte plötzlich aus völligem Wohlbefinden. Die Anwesenden alarmierten den Rettungsdienst und führten sofort eine Herzdruckmassage bis zu dessen Ankunft durch. Durch den Rettungsdienst konnte zeitnah ein Kammerflimmern diagnostiziert und erfolgreich defibrilliert werden. Mit Wiedererlangung des Spontankreislaufs nach ca. 30 Minuten („return of spontaneous circulation“, ROSC) folgte die Intubation mittels Larynxtubus.

Während des Transportes ins nächstgeeignete Krankenhaus kam es zu einer Tubusdislokation mit Aspiration von Mageninhalt mit konsekutiver respiratorischer Verschlechterung. Klinisch und fremdanamnestisch konnten als relevante Nebendiagnosen eine arterielle Hypertonie sowie eine Adipositas WHO Grad II (BMI 35 kg/m²) erhoben werden.

Bei Ankunft in der Notaufnahme zeigte der Patient eine adäquate neurologische Reaktion. In Anbetracht der Gesamtkonstellation (V. a. STEMI mit ROSC, Aspiration mit respiratorischer Insuffizienz mit einem Horowitz-Index von 184) entschieden wir uns für eine Fortsetzung einer Respiratortherapie. Nach problemloser Umintubation von Larynxtubus auf eine konventionelle endotracheale Intubation konnte bei dem Patienten zeitnah die leitliniengerechte perkutane Koronarintervention (PCI) durchgeführt werden. In der PCI zeigte sich eine 80%ige Stenose des R. circumflexus mit einem poststenotischen Aneurysma. Die Kardiologen und Kardiochirurgen legten sich gemeinsam auf eine konservative Therapie mit 80 mg Ticagrelor 2 × täglich und Reevaluation nach wenigen Wochen bei ausreichender Konvaleszenz fest.

Die weitere intensivmedizinische Therapie umfasste im Wesentlichen eine Fortführung der bestehenden Beatmungstherapie, der Katecholamin-Therapie mit Noradrenalin (maximal 0,22 µg/kgKG/min) mit einem Zielwert für den mittleren arteriellen Druck von mindestens 70 mmHg sowie eine kalkulierte antimikrobielle Therapie mittels Ampicillin/Sulbactam bei nunmehr auch radiologisch gesicherter ausgeprägter Aspirationspneumonie.

In den folgenden Stunden entwickelte der Patient rezidivierende plötzliche Blutdruckabfälle (120/60 mmHg versus 60/40 mmHg) und Herzfrequenzanstiege bis 110 bpm trotz adäquater Flüssigkeitstherapie. Wir konnten den Patienten durch Erhöhung der Noradrenalin-Dosierung (teilweise bis 0,4 µg/kgKG/min) und zusätzliche Flüssigkeitsgabe stabilisieren.

In Anbetracht der aktuellen Ereignisse interpretierten wir diese Kreislaufinstabilität als septisches Geschehen auf Basis der stattgehabten präklinischen Aspiration.

In der durchgeführten Diagnostik stellten wir fest, dass trotz des PCT-Spiegels von 2,06 µg/l als potenziellem Marker einer bakteriellen Infektion weder organbezogene klinische Zeichen noch die Blutkulturen einen Hinweis auf einen schweren septischen Prozess lieferten. Eine kardiale Komponente im Sinne eines erneuten ACS oder einer Embolie wurde paraklinisch und bildmorphologisch ausgeschlossen. Wir entschieden uns trotzdem, die weitere antimikrobielle Therapie mit Moxifloxacin (400 mg/d) zu führen.

Beim 3. Blutdruckabfall (bis 40/15 mmHg), verbunden mit einer Tachykardie bis 120 bpm, zeigte bereits eine sehr hohe Noradrenalin-Dosierung (0,9 µg/kgKG/min) eine nur unzureichende Wirkung. Es erfolgte die intravenöse Bolusgabe von insgesamt 400 µg Adrenalin mit anschließender kontinuierlicher Gabe (maximal 0,15 µg/kgKG/min). Dies führte zu einer raschen Kreislaufstabilisierung.

Obwohl wir in der klinischen Untersuchung keine Hautveränderungen oder pulmonale Veränderungen im Sinne einer anaphylaktischen Reaktion feststellen konnten, entschieden wir uns zur intravenösen Gabe von Methylprednisolon (100 mg), Dimetinden (0,1 mg/kgKG) und Ranitidin (50 mg). Unter der laufenden Therapie konnte der Patient zügig stabilisiert werden.

Durch dieses eindeutige klinische Ergebnis sahen wir unsere Verdachtsdiagnose als klinisch bestätigt.

Die gemessene Serumtryptase, abgenommen 8 Stunden nach dem kritischen Ereignis, war mit 3,45 µg/l normwertig.

Zu diesem Zeitpunkt war der Auslöser dieser Anaphylaxie unklar. Als potenzielle Auslöser kamen vor allem Moxifloxacin sowie Ticagrelor infrage. Nach kritischer Durchsicht der Patientendokumentation stellten wir den zeitlichen Zusammenhang mit der Ticagrelor-Gabe fest. Nach Rücksprache mit unseren Kardiologen wurde die Plättchenaggregation auf Prasugrel umgestellt. Moxifloxacin wurde für insgesamt 7 Tage belassen. Eine weitere Hypersensitivitätsreaktion wurde nicht beobachtet. Sowohl die Gabe von Adrenalin als auch die von Noradrenalin konnten innerhalb von 48 Stunden beendet werden.

Nach erfolgreichem Respirator-Weaning konnte der Patient am 21. Behandlungstag in eine Rehabilitationsklinik verlegt werden.

Lesen Sie den gesamten Beitrag hier Schwere Schocksymptomatik infolge anaphylaktoider Reaktion auf Ticagrelor

Aus der Zeitschrift AINS 10/2019

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