Die koronare Herzerkrankung

Die koronare Herzkrankheit entwickelt sich über einen langen Zeitraum. Sie entsteht erst dann, wenn mehrere Risikofaktoren zusammenkommen und dadurch an der Gefäßinnenhaut sogenannte Plaques bilden. An der Gefäßinnenwand heften sich Zellen an, die in die Gefäßwand einwandern und sich dort in spezielle Zellen – die Makrophagen – umwandeln. Sie nehmen dann Cholesterin, besonders das LDL (Low Density Lipoprotein) auf. LDL ist das »schlechte Cholesterin«. Menge und Größe der Makrophagen, Cholesterin und andere Zellen nehmen stetig zu. Sie bilden schließlich eine Plaque. Dieser Vorgang kann Jahre dauern und ist in der Regel langsam fortschreitend. Zahl und Ausmaß der Risikofaktoren bestimmen die Geschwindigkeit der Entwicklung und die Schwere der Erkrankung.

Fette und Kalk = Plaque

Plaque bilden sich an der Gefäßinnenhaut der Blutgefäße – und das überall im Körper. Diese Veränderung ist bekannt als Arteriosklerose (Arterienverkalkung) und ist im Prinzip Teil des natürlichen Alterungsprozesses. Bei einigen Menschen tritt diese früher auf als bei anderen. Gründe können ein ungesunder Lebensstil oder andere Vorerkrankungen wie ein Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) sein. Teilweise sind die Ursachen auch unbekannt. Die koronare Herzkrankheit ist die Arterienverkalkung der Herzkranzgefäße: Eine Arterie ist normalerweise elastisch. Sie muss sich ja den verschiedensten Belastungen und damit Blutdrücken anpassen. Die Innenhaut der Gefäße ist in der Regel zart und glatt, so dass das Blut fließen kann, ohne zu verwirbeln und Reibung zu verursachen. Bei einer Arteriosklerose setzen sich z. B. Fettpartikel an der Innenwand der Gefäße fest und können eine Entzündung verursachen. Das aktiviert das Immunsystem. Denn dies »weiß«, dass an die Gefäßinnenhaut keine Fette gehören. Einige Zellen des Immunsystems versuchen, diese Ablagerung durch Verdauung zu entfernen. Daraus bildet sich mit der Zeit eine Ablagerung aus Bestandteilen des Fettes und auch Zellteilen. Das Ergebnis dieses Prozesses sind arteriosklerotische Plaques. An ihnen kann sich auch Kalzium absetzen. Erst dann verkalken diese Plaques. So oder so verengen sie dadurch den Durchmesser des Gefäßes und das Blut kann nicht mehr ungehindert fließen. Im Verlauf können die Plaques einreißen – z. B. während einer Phase hohen Blutdrucks, in der das Gefäß »unter Druck« steht. Wieder versucht der Körper, sich selbst zu helfen: Er erkennt den Riss als Verletzung und versucht sofort, mit Blutplättchen und Faktoren der menschlichen Blutgerinnung den Riss zu schließen. So entsteht ein Blutgerinnsel (Thrombus), das das ganze Gefäß verschließen kann – ein Herzinfarkt tritt ein.

Autor: Prof. Dr. med. Harald Lapp

Quelle

Das Herz-Buch
Harald Lapp, Sven Becker, Ines HärtelDas Herz-Buch

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