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    Insbesondere junge Frauen haben in Verbindung mit einer Schwangerschaft ein erhöhtes Risiko einen Schlaganfall zu erleiden.

     

Schwangerschaft und Schlaganfall

Zusammenfassung

Die Inzidenz eines Schlaganfalls bei Schwangeren bzw. in der Postpartalperiode ist mit 25 – 34 Fällen pro 100 000 erhöht. Wichtige Ursachen sind dabei Präeklampsie, Eklampsie, Sinus- und Venenthrombose sowie das reversible zerebrale Vasokonstriktionssyndrom (Postpartum-Angiopathie). Die thrombotische thrombozytopenische Purpura (TTP) und die Sichelzellanämie manifestieren sich oft erstmals in der Schwangerschaft. Entscheidend sind die rasche Diagnosestellung und das gezielte interdisziplinäre Management der Patientinnen. Die Thrombolyse während der Schwangerschaft gilt ebenso wie die endovaskuläre Schlaganfallbehandlung als individueller Heilversuch.

Insbesondere junge Frauen haben in Verbindung mit einer Schwangerschaft ein erhöhtes Risiko einen Schlaganfall zu erleiden. Obwohl die Anzahl der Schlaganfälle bei Frauen im gebärfähigen Alter insgesamt gering ist, haben Schwangere und Frauen im Wochenbett aufgrund verschiedener Faktoren wie z. B. einer Veränderung der kardiovaskulären Situation oder der Blutgerinnung ein ansteigendes Risiko einen Schlaganfall zu erleiden. Nach aktueller Datenlage liegt die Inzidenz eines Schlaganfalls bei Schwangeren bzw. in der Postpartalperiode bei 25 – 34 Fällen pro 100 000, während – im Vergleich dazu – die Inzidenz bei gleichaltrigen Frauen der Normalbevölkerung bei etwa 11 Fällen pro 100 000 liegt. Obwohl nur bei einem kleinen Anteil aller Schwangeren die Diagnose eines Schlaganfalls gestellt wird, sind 12 % aller maternalen Todesfälle auf Schlaganfälle zurückzuführen und gehen zudem mit einer signifikant erhöhten fetalen Morbidität und Mortalität einher.

 

Risikofaktoren für schwangerschaftsassoziierte Schlaganfälle und Sinus- und Venenthrombosen

Verschiedene Studien haben gezeigt, dass der arterielle Hypertonus auch bei Schwangeren als wichtiger Risikofaktor zur Entstehung eines Schlaganfalls zu werten ist. Die Gründe einer arteriellen Hypertonie in der Schwangerschaft sind unterschiedlich. Ein Hypertonus kann vorbestehend oder durch die Schwangerschaft selbst bedingt sein, und er kann sekundär im Rahmen einer Präeklampsie bzw. Eklampsie auftreten.

Bei einer Reihe von Vasopathien besteht während einer Gravidität ein erhöhtes ischämisches Schlaganfallrisiko, dies gilt beispielsweise für die Moyamoya-Krankheit. Aneurysmen und arteriovenöse Malformationen können sich unter der Gravidität durch eine Blutung erstmanifestieren. Als weitere schwangerschaftsassoziierte Risikofaktoren sind Diabetes mellitus, Herzklappenfehler, Nikotinabusus und Migräne zu nennen. Auch genetisch determinierte Koagulopathien manifestieren sich klinisch oft erstmals während einer Schwangerschaft durch einen Schlaganfall. Dies gilt insbesondere für die thrombotische thrombozytopenische Purpura (TTP) und die Sichelzellanämie. Komplikationen in der Schwangerschaft, die Wehentätigkeit und die Entbindung per se, sowie Hyperemesis gravidarum, Thrombozytopenie oder Infektionen sind ebenfalls mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko assoziiert.

In diesem Beitrag sollen bevorzugt Schlaganfallursachen besprochen werden, die in direktem Zusammenhang mit der Schwangerschaft bzw. dem Wochenbett stehen. Die wichtigsten Krankheitsbilder sind dabei die Präeklampsie/Eklampsie, die Sinus- und Venenthrombose und das reversible zerebrale Vasokonstriktionssyndrom (Postpartum-Angiopathie). Seltenere Ursachen sind Fruchtwasserembolien oder paradoxe Embolien bei offenem Foramen ovale und Unterschenkelvenenthrombose.

 

Präeklampsie, Eklampsie und HELLP-Syndrom

Von einer Präeklampsie wird gesprochen, wenn es im 2. oder 3. Trimenon der Schwangerschaft zu einer dauerhaften Blutdruckerhöhung (> 140/90 mm Hg) und Proteinurie kommt. Auch wenn Ödeme bei Patientinnen mit Präeklampsie häufig auftreten, zählen sie nicht zu den erforderlichen diagnostischen Kriterien für diese Diagnose. Wenn es im Rahmen einer Präeklampsie zu anhaltenden Kopfschmerzen, psychischen Auffälligkeiten und Sehstörungen kommt, wird von einer schweren Präeklampsie gesprochen. Sobald epileptische Anfälle auftreten, liegt eine Eklampsie vor.

Die Sehstörungen können so ausgeprägt sein, dass es zur kortikalen Blindheit kommt. In der Regel sind aber auch massive Gesichtsfeldausfälle reversibel im Sinne eines posterioren reversiblen Enzephalopathiesyndroms (PRES), entscheidend ist die zügige Kontrolle von Hypertonie und Nephropathie. Auch die in der MRT nachweisbaren okzipitalen Veränderungen mit Diffusionsstörung und Kontrastmittelaufnahme in der akuten Phase sind bei diesem Krankheitsbild reversibel, sodass es sich nicht um Schlaganfälle im engeren Sinne handelt.

Das HELLP-Syndrom ist eine besonders schwere Form der Präeklampsie mit hoher mütterlicher Morbidität. Leitsymptome sind die Hämolyse, die erhöhten Leberenzyme und die niedrigen Thrombozytenzahlen (low platelets). Beim HELLP-Syndrom treten Kopfschmerzen in bis zu 60 % der Fälle auf, Sehstörungen bei jeder 5. Patientin. Es kann zum Auftreten eines PRES, von Schlaganfällen sowie zur Manifestation einer Eklampsie mit epileptischen Anfällen kommen.

Bei Vorliegen einer Eklampsie wird Magnesiumsulfat zur Prävention epileptischer Anfälle in der 24. – 32. Schwangerschaftswoche empfohlen. Bis zur Entbindung muss eine konsequente antihypertensive Behandlung durchgeführt werden.

Entscheidende Maßnahme beim HELLP-Syndrom ist die zügige Entbindung, welche ab der 34. Schwangerschaftswoche generell empfohlen wird. Falls eine Entbindung zu einem früheren Zeitraum erforderlich ist, sollten vor der Sektio Kortikosteroide gegeben werden, um die fetale pulmonale Entwicklung zu fördern.

Da Präeklampsie und HELLP-Syndrom nicht vor der 20. Schwangerschaftswoche auftreten, muss bei früherer Manifestation einer Thrombozytopenie mit Thromboseneigung und Schlaganfällen an die thrombotische thrombozytopenische Purpura (TTP) gedacht werden. Die TTP tritt zu 12 % im 1. Trimenon und zu 56 % im 2. Trimenon der Schwangerschaft auf; im Unterschied zum HELLP-Syndrom sind die Leberwerte nicht verändert bei Vorliegen von Thrombozytopenie, schwerer Anämie und erhöhten LDH-Werten. Bei der TTP kann es auch zu febrilen Temperaturen kommen, typisch ist der Nachweis des von-Willebrand-Faktors.

 

Fruchtwasseremboliesyndrom (AFES – Amniotic fluid embolism syndrome)

Die Inzidenz des AFES wird mit 1 – 12 Fällen auf 100 000 Entbindungen beziffert. Das Risiko ist erhöht bei hohem Lebensalter der Mutter, Multipara (> 4 Entbindungen), Kaiserschnitt, Placenta praevia, fetalem Distresssyndrom, Eklampsie und medikamentöser Einleitung der Geburt.

Das Fruchtwasser gelangt venös über die Plazentaansatzstelle oder Uterusläsionen in die maternale Zirkulation und kann zu kardiogenem Schock, Ateminsuffizienz und Anaphylaxie führen. Leitsymptome sind während der Entbindung oder direkt post partum ein Blutdruckabfall, Sauerstoffmangel mit Atemnot, disseminierte intravasale Gerinnung, Koma und epileptische Anfälle. Entscheidend ist die rasche intensivmedizinische Behandlung der Mutter, um hypoxische Hirnschäden zu verhindern.

 

Reversibles zerebrales Vasokonstriktionssyndrom (RCVS)

Leitsymptome des RCVS sind in über 90 % aller Fälle heftige Kopfschmerzen im Sinne von „thunderclap headaches“, die in ihrer Intensität an den Kopfschmerz einer Subarachnoidalblutung (SAB) erinnern. Zusätzlich können neurologische Herdsymptome auftreten, infolge zerebraler Ischämien oder fokaler Einblutungen. Die kraniale MRT zeigt häufig umschriebene Grenzzoneninfarkte. Neben kleinen intrazerebralen Blutungen kommen vor allem sulkale Subarachnoidalblutungen vor. Duplexsonografie, CT- oder MR-Angiografie zeigen multilokuläre Gefäßspasmen mit Einschnürungen und Flusserhöhungen. Diese Gefäßveränderungen sind typischerweise innerhalb von 12 Wochen vollständig reversibel.

Bei Vorliegen einer umschriebenen SAB wird eine konventionelle digitale Subtraktionsangiografie empfohlen, um eine ursächliche Aneurysmaruptur auszuschließen.

Der Liquor ist in aller Regel normal mit einer Zellzahl unter 10/µl und einem Proteingehalt unter 80 mg/dl.

Schlaganfälle infolge einer „postpartalen Angiopathie“ sind Ausdruck eines RCVS. Das Vasokonstriktionssyndrom manifestiert sich aber nicht nur im frühen Puerperium, sondern auch in der späten Schwangerschaft, vor allem dann, wenn eine Präeklampsie oder ein HELLP-Syndrom vorliegen. Medikamente, die begünstigend wirken können, sind Ergotderivate, Bromocriptin, selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI), Triptane, Erythrozytenkonzentrate und abschwellende Nasensprays.

Therapeutisch werden zerebral wirksame Kalziumantagonisten wie Nimodipin empfohlen, wobei es für diese Therapie keine kontrollierten Studien gibt. Entscheidend ist es, auslösende Faktoren auszuschalten. Sofern dies vertretbar ist, sollte in der späten Schwangerschaft eine zügige Entbindung angestrebt werden. Auf jeden Fall müssen Medikamente, welche die Vasokonstriktion verstärken können, strikt vermieden werden.

 

Sinus- und Venenthrombose (SVT)

Die SVT hat eine jährliche Inzidenz von 1 auf 100 000 Einwohner, wobei Frauen vor dem 40. Lebensjahr bevorzugt betroffen sind. Besonders häufig manifestieren sich SVT während der Schwangerschaft, im Wochenbett oder unter der Einnahme von Ovulationshemmern.

Leitsymptome sind subakut auftretende Kopfschmerzen, fluktuierende Herdsymptome, häufig in Form von Monoparesen, sowie bei jeder zweiten Patientin symptomatische epileptische Anfälle oder psychische Auffälligkeiten. Möglich ist auch die Manifestation unter dem Bild eines Pseudotumor cerebri mit bilateraler Stauungspapille, Hirndrucksymptomen und ggf. Abduzensparese. Bei der Sinus-cavernosus-Thrombose kombinieren sich eine Protrusio bulbi mit regionaler Schwellung und Ausfällen der Hirnnerven III-VI.

Neben der Gravidität per se können hereditäre oder erworbene Koagulopathien eine Rolle spielen: Hierzu zählen neben der Faktor-V-Leiden-Mutation mit APC-Resistenz die Prothrombinmutation, der AT III-, Protein C- oder Protein S-Mangel, Dysfibrinogenämien, der Plasminogenmangel und das Antiphospholipidsyndrom (Lupusantikoagulans und Kardiolipin-IgG-Antikörper).

Betroffen sind häufig bei einer SVT die Sinus transversus, sigmoideus oder sagittalis superior, seltener die inneren Hirnvenen. Untersuchungsmethode der Wahl ist die kraniale Magnetresonanztomografie mit Phasenkontrast-Angiografie. Die Parenchymbilder zeigen oft zerebrale Ödeme und parasagittale Einblutungen; in der Phasenkontrast-Angiografie kann die Thrombose selbst visualisiert werden. Eine Erhöhung der D-Dimere (> 500 ng/ml in der Akutphase) ist bei der SVT häufig, kann aber in der Schwangerschaft nur bedingt verwertet werden.

Grundsätzlich ist die Diagnosestellung auch mittels Computertomografie und CT-Angiografie möglich (typisch ist die dreieckförmige Aussparung des Confluens sinuum in der kontrastmittelgestützten CT [empty triangle sign, Deltazeichen]) – diese Untersuchungsmethode verbietet sich aber natürlich während der Schwangerschaft.

Entscheidende therapeutische Maßnahme ist die umgehende Antikoagulation mit niedermolekularem Heparin, um ein Fortschreiten der Thrombose zu verhindern. Dies gilt auch bei Nachweis von Diapedeseblutungen in der MRT. Nach der Akutphase erfolgt für 6 – 12 Monate die orale Antikoagulation mit einem Vitamin-K-Antagonisten und einer Ziel-INR von 2,5 – 3. Eine über diesen Zeitraum hinausgehende Antikoagulation ist nur bei Vorliegen von Gerinnungsstörungen indiziert. Epileptische Anfälle werden in der akuten Phase symptomatisch mit Levetiracetam behandelt. Valproinsäure sollte während der Schwangerschaft nicht eingesetzt werden.

 

Apoplex der Hypophyse (Sheehan-Syndrom)

Der Infarkt der Hypophyse führt zu einem Hypopituitarismus post partum. Es handelt sich um eine potenziell lebensgefährliche Komplikation, welche sich allerdings in aller Regel nicht durch neurologische Symptome, sondern durch endokrine Auffälligkeiten zeigt.

Während der Schwangerschaft ist die Hypophyse vergrößert und damit vermehrt anfällig für Ischämien, welche vor allem durch eine Hypovolämie provoziert werden können. Wenn es unter der Geburt zu transfusionspflichtigen Blutungen kommt mit längerfristigem Blutdruckabfall, kann sich das Sheehan-Syndrom manifestieren. Es gilt an diese Komplikation zu denken, wenn die junge Mutter nicht stillen kann, eine Amenorrhoe post partum vorliegt oder eine anhaltende Hypotension trotz Blutungskontrolle und Volumensubstitution bestehen bleibt. Hinzu kommen oft eine allgemeine Müdigkeit und Anorexie, nur selten zeigt sich ein Diabetes insipidus.

In der Akutphase lässt sich MR-tomografisch die vergrößerte ischämisch geschädigte Hypophyse mit Kontrastmittelaufnahme nachweisen, im Verlauf resultiert häufig ein Empty-sella-Syndrom. Der Panhypopituitarismus wird durch Bestimmung von Wachstumshormon, TSH, ACTH, Prolaktin und gonatropen Hormonen nachgewiesen. Entscheidend ist die umgehende Hormonsubstitution, um lebensgefährliche Komplikationen zu verhindern.

 

Therapieoptionen eines akuten ischämischen Schlaganfalls in der Schwangerschaft

Die Meinungen zur Behandlung eines akuten ischämischen Schlaganfalls in der Schwangerschaft sind sehr kontrovers. Rekombinanter gewebespezifischer Plasminogenaktivator (rtPA) als Goldstandard der Behandlung des ischämischen Schlaganfalls ist nicht plazentagängig und in den Untersuchungen am Tiermodell ergab sich bisher kein Anhalt für Teratogenität. Nach den aktuellen Zulassungskriterien zählt die Schwangerschaft allerdings als relative Kontraindikation zur Durchführung einer Thrombolyse mit rtPA. Es liegen zwar einige Fallberichte zur erfolgreichen Behandlung während der Schwangerschaft vor, allerdings ist die aktuelle Datenlage ausschließlich auf kleine Fallserien oder Einzelfallberichte beschränkt. Auch wenn es nach diesen so scheint, dass die Thrombolyse während der Schwangerschaft grundsätzlich eine Behandlungsmöglichkeit darstellt, ist dies nach wie vor eine Einzelfallentscheidung und gilt als individueller Heilversuch. Ebenfalls gibt es in der aktuellen Literatur keine konkreten Daten zur endovaskulären Schlaganfallbehandlung als alternative oder zusätzliche Therapieoption. Einige Autoren diskutieren diese Behandlungsmöglichkeit als alternative Therapieoption und individuellen Heilversuch bei klinisch schwer betroffenen Patientinnen.

 

Schlussfolgerung

Der Schlaganfall während der Schwangerschaft und im Wochenbett ist ein wichtiger Grund für Morbidität und Mortalität. Da die Schlaganfallursachen so unterschiedlich und vielseitig sind, stellen die Diagnostik und die Behandlung während der Schwangerschaft gleichermaßen eine große Herausforderung dar. Aus diesem Grund sollten das Management sowie die Behandlung eines Schlaganfalls während der Schwangerschaft interdisziplinär durch Neurologen, Neuroradiologen und Gynäkologen erfolgen. Allerdings sind weiterführende Studien notwendig, um weitere Risikofaktoren und Ursachen eines Schlaganfalls während der Schwangerschaft zu identifizieren, und standardisierte Behandlungskonzepte sowie Leitlinien zur Diagnostik und Behandlung neurologischer vaskulärer Komplikationen während Schwangerschaft und Wochenbett zu etablieren.

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