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ASS in der Primär- und Sekundärprävention kardiovaskulärer Erkrankungen

Der Thrombozytenaggregationshemmer Acetylsalicylsäure (ASS) ist das Medikament der Wahl in der Sekundärprophylaxe zahlreicher kardiovaskulärer Erkrankungen. Hingegen ist die Relevanz von ASS in der Primärprophylaxe nicht umfassend geklärt. Dieser Review beschäftigt sich mit den Therapieoptionen von ASS in der Primär- und Sekundärprävention

Das bereits im Jahr 1899 durch die Bayer AG patentierte Medikament Aspirin wird seit nunmehr knapp 120 Jahren erfolgreich in der Medizin eingesetzt. ASS wird pharmakologisch der Gruppe der nicht steroidalen Antirheumatika zugeordnet. Es wirkt antipyretisch, antiinflammatorisch, analgetisch sowie antithrombotisch als Thrombozytenaggregationshemmer. Abhängig von der Indikationsstellung kann es sowohl peroral (p. o.) als auch intravenös (i. v.) verabreicht werden.

Im Rahmen einer Einnahme als Thrombozytenaggregationshemmer ist in der Regel eine Dosierung von 75 – 100 mg/d ausreichend, während für eine Analgesie eine Dosis von 500 – 1000 mg benötigt wird. Der am besten charakterisierte molekulare Wirkmechanismus von ASS als Thrombozytenaggregationshemmer ist die irreversible Inaktivierung der Prostaglandin-G/H-Synthase 1 (Cyclooxygenase 1, COX-1). Da die COX-1-Hemmung irreversibel ist, dauert die Wirkung von ASS bis zum Ende der Thrombozytenlebensdauer (ca. 8–12 d) an.

Die Inaktivierung von COX-1 durch niedrig dosiertes ASS führt zu einer lang anhaltenden Suppression der Thromboxan-(TX-)A2-Produktion und somit zur Hemmung der TXA2-vermittelten Aktivierung und Aggregation der Thrombozyten.

Es wurden weitere Wirkungsmechanismen publiziert, welche die weiteren positiven Effekte von ASS aufklären sollen, wie z. B. die Prävention von venösen Thromboembolien, die Chemoprävention von Kolonkarzinomen und anderen malignen Erkrankungen und die Verringerung des Demenzrisikos. Zu diesen Mechanismen gehören die Acetylierung anderer Proteine, die an der Blutgerinnung beteiligt sind, die Hemmung der COX-2-Aktivität und andere COX-unabhängige Mechanismen.

Neben den therapeutischen Effekten zeigen fast 25% der Personen, die mit nicht steroidalen Antirheumatika behandelt werden, verschiedenartige Nebenwirkungen, wie z. B. gastrointestinale Funktionsstörungen. Als weitere Nebenwirkungen der ASS-Therapie können Übelkeit, Erbrechen und Sodbrennen auftreten. Bei bestehendem Asthma bronchiale kann der Gebrauch von ASS zu einer erhöhten Anfallsrate führen, da durch die Hemmung der Cyclooxygenasen vermehrt Arachidonsäure anfällt, welche in einer vermehrten Leukotrienbildung resultiert, was wiederum eine Bronchokonstriktion bewirkt. Bei Kindern und Jugendlichen ist ASS kontraindiziert, da es das tödliche Reye-Syndrom auslösen kann. Weitere Kontraindikationen leiten sich aus dem Nebenwirkungsspektrum ab. Bei bekannten Magen-Darm-Ulzera, bei Schwangerschaft im letzten Trimenon sowie bei einer hämorrhagischen Diathese sollte keine Therapie mit ASS erfolgen.

In einer Studie im Vereinigten Königreich wurde publiziert, dass ASS für über 60% der durch Arzneinebenwirkungen verursachten Todesfälle verantwortlich ist. Die therapeutischen Wirkungen von ASS werden durch COX-2-Hemmung erzielt, jedoch führt die COX-1-Hemmung zu Nebenwirkungen. Kreuzreaktionen können mit anderen nicht steroidalen Antirheumatika wie beispielsweise Ibuprofen, Diclofenac oder Naproxen auftreten.

Die Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) raten bei Patienten mit stabiler KHK zur täglichen Einnahme von ASS in niedriger Dosierung. Üblich ist hierzulande eine Dosierung von 100 mg. In den USA wird üblicherweise mit 80 mg ASS behandelt, in anderen Ländern kommen auch 160 mg ASS zum Einsatz. Bei einer ASS-Intoleranz wird in der ESC-Leitlinie alternativ zu Clopidogrel geraten.

Lesen Sie hier den ganzen Beitrag: ASS in der Primär- und Sekundärprävention kardiovaskulärer Erkrankungen
aus der Zeitschrift Kardiologie up2date 16(04) / 2020

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