Autoimmunhepatitis und membranöse Glomerulonephritis unter Immuntherapie einer chronischen Hepatitis C

Durch hochwirksame antivirale Medikamente ist die Hepatitis C von einer chronischen zu einer heilbaren Erkrankung geworden. Eine Infektion kann allerdings systemische und organspezifische Autoimmunerkrankungen auslösen, wie Vaskulitiden, hämolytische Anämie, Autoimmunhepatitis, Diabetes mellitus Typ 1 und Schilddrüsenerkrankungen. In seltenen Fällen können sich diese auch erst während der Therapie manifestieren.

Anamnese und initiale Diagnostik

Unspezifische Beschwerden | Ein 63-jähriger Patient klagt über Müdigkeit und gibt an, seit Monaten an Gewicht zu verlieren. Gleichzeitig habe sich sein Allgemeinzustand verschlechtert. Um die Beschwerden abzuklären, wird er stationär aufgenommen. Außer einer milden arteriellen Hypertonie und einem insulinbehandelten Diabetes mellitus Typ 2 sind keine relevanten Vorerkrankungen bekannt. Der Patient gibt an, regelmäßig moderat Alkohol zu konsumieren.

Körperliche Untersuchung | Der Allgemeinzustand des übergewichtigen Patienten (175 cm, 92 kg, Body-Mass-Index 30,0 kg / m²) ist altersentsprechend. Die Körpertemperatur ist normal (36,6 °C), psychomotorisch gibt es ebenfalls keine Auffälligkeiten. Es ist kein Ikterus zu sehen, ebensowenig Leberstigmata der Haut. Das Abdomen ist weich und indolent sowie leicht adipös. Aszites oder eine Hepatosplenomegalie sind klinisch nicht nachweisbar. Die kardiopulmonale Auskulatation ist unauffällig. Weiterhin gibt es keine Hinweise auf eine Polyneuropathie oder rheumatologische Erkrankungen.

Routinelabor | Die Transaminasen und alkalische Phosphatase (AP) sind leicht erhöht:

• Glutamat-Oxalacetat-Transaminase (GOT): 80 U / l (Referenzbereich: 5–34 U / l)
• Glutamat-Pyruvat-Transaminase (GPT): 131 U / l (Referenzbereich: < 55 U / l)
• AP: 150 U / l (Referenzbereich: 40–130 U / l)

Alle weiteren Parameter sind im Normbereich, insbesondere auch das Carbohydrat-defiziente Transferrin (CDT; Desialotransferrin) mit 2,0 % (normal: bis 2,6 %).

Infektiologie | Antikörper gegen das Hepatitis-C-Virus sind vorhanden, die Antigene und Antikörper für Hepatitis A und B sind negativ. Eine quantitative HCV-RNA-Reverse-Transkriptase-PCR ergibt eine Viruslast von 980 000 IU / ml, das Hepatitis-C-Virus (HCV) ist vom Genotyp 1b. Die Infektion dauert schätzungsweise länger als 6 Monate.

Endokrinologische und Autoimmundiagnostik | Die Schilddrüsenparameter

• Thyreoidea-stimulierendes Hormon (TSH),
• freies Trijodthyronin (fT3),
• freies Tetrajodthyronin (fT4),
• anti-TG,
• anti-TPO und
• TRAK

sind im Normbereich. Die ANAs sind mit einem Titer von 1:320 positiv. Negativ sind die Tests auf ANCA, AMA, LKM und SLA. SMA sind mit einem Titer von 1:40 nicht signifikant nachweisbar. Das Immunglobulin (Ig) G4 ist mit 1,1 g / l unauffällig, dasselbe gilt für IgG, IgA und IgM.

Ergänzende Untersuchungen | In der Sonografie des Abdomens zeigt sich ein pathologisches Leberparenchym im Sinne einer leichten Steatosis hepatis. Hinweise auf eine Leberzirrhose gibt es nicht. Die Nieren sind beidseits normal groß und unauffällig. Die sonografisch gesteuerte Biopsie der Leber ergibt eine milde, chronisch aktive Hepatitis C (Aktivitätsgrad II nach Desmet und Scheuer) sowie eine mäßiggradige portale und sinusoidale Fibrose (Fibrose-Score 2 nach Desmet und Scheuer). Der vorliegende Befund lässt kein morphologisches Korrelat einer Autoimmunhepatitis (AIH) erkennen. Weiterhin findet sich kein zirrhotischer Parenchym-Umbau und es gibt keinen Hinweis für Malignität.

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Aus der Zeitschrift DMW 10/2016