• Ketoazidose

     

SGLT2-Hemmer als Ursache für die Entstehung einer Ketoazidose

Ein aus Saudi-Arabien stammender 57-jähriger Patient stellte sich in Begleitung eines Dolmetschers erstmals in unserer Diabetesambulanz zur Stoffwechseleinstellung eines vor 13 Jahren diagnostizierten Diabetes mellitus Typ 2 vor. Eindeutige Hinweise auf einen Typ-1-Diabetes lagen angesichts fehlender Ketoazidose bei Erstmanifestation sowie der positiven Familienanamnese für Typ-2-Diabetes nicht vor. Diabetesbedingte Komplikationen wie Nephropathie, Retinopathie oder Polyneuropathie waren nicht bekannt. Sowohl Ketoazidosen als auch Hypoglykämien in der Vergangenheit wurden verneint. Unter oraler glukosesenkender Medikation mit Sitaglipitin (100 mg 1 × täglich) und Glimepirid (4 mg 1 × täglich) war die Blutglukoseeinstellung nicht zufriedenstellend (HbA1c: 85,79 mmol/mol oder 10 %).

Weitere Vorerkrankungen waren bei dem Patienten nicht bekannt. Drogenkonsum wurde verneint. Der Patient gab einen gelegentlichen Alkoholkonsum im Allgemeinen und einen regelmäßigen Alkoholkonsum auf Geschäftsreisen an, ohne genauere Angaben zur Trinkmenge zu machen. In der Familienanamnese fand sich sowohl bei der Mutter als auch beim Vater ein Diabetes mellitus Typ 2.

Die körperliche Untersuchung zeigte einen adipösen (Body Mass Index 31,1 kg/m²) Patienten in einem guten Allgemeinzustand. Ansonsten wurden keine Pathologien erhoben, insbesondere die Auskultation von Herz und Lunge war unauffällig.

Der Patient wünschte eine Therapie unter Vermeidung der Gabe von Insulin. Aus diesem Grund wurde eine orale glukosesenkende Therapie mit dem SGLT2-Inhibitor Empagliflozin (10 mg 1 × täglich) begonnen. Die Therapie wurde ergänzt durch das GLP-1-Analagon Dulaglutid, das 1 × wöchentlich in einer Dosis von 0,75 mg subkutan nach vorheriger Schulung des Patienten injiziert werden sollte. Im Rahmen der Schulung wurde der Patient ausführlich über mögliche Nebenwirkungen der neuen Therapie aufgeklärt. In diesem Zusammenhang wurde sonografisch eine Cholezystolithiasis ausgeschlossen und eine Pankreatitis in der Vergangenheit durch den Patienten verneint. Auf eine leitliniengerechte Therapie mit Metformin wurde angesichts einer anamnestisch berichteten Unverträglichkeit, für die der Patient aber keine genaueren Angaben machen konnte, zunächst verzichtet. Außerdem sollte die orale glukosesenkende Therapie mit Glimepirid nicht fortgeführt werden. 11 Tage später stellte sich der Patient in der zentralen Notaufnahme eines anderen Krankenhauses mit Übelkeit, Erbrechen und diffusen Bauchschmerzen vor. Die Anamnese war aufgrund der Sprachbarriere erschwert. Der Sohn des Patienten gab aber an, sein Vater habe in den vergangenen Tagen vermehrt Alkohol konsumiert, ohne genauere Angaben machen zu können. Fieber als möglicher Hinweis auf einen Infekt bestand nicht und operative Eingriffe in den letzten Tagen wurden durch den Sohn verneint.

In der zentralen Notaufnahme fiel bei dem Patienten eine Tachypnoe mit einer Atemfrequenz von 24/min auf. Der Patient befand sich in einem noch respiratorisch und hämodynamisch stabilen Zustand. Der Blutdruck war mit 150/100 mmHg erhöht, auch bestand ein tachykarder Sinusrhythmus von 130/min. Die körperliche Untersuchung zeigte einen deliranten und zunehmend somnolenten Patienten ohne Hinweis auf ein fokales neurologisches Defizit, aber mit druckschmerzhaftem Epigastrium.

Lesen Sie den gesamten Beitrag hier: SGLT2-Hemmer als Ursache für die Entstehung einer Ketoazidose

Aus der Zeitschrift: Diabetologie und Stoffwechsel 06/2019

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