• Gerinnungsprobleme in der Intensivmedizin - Innere Medizin - Georg Thieme Verlag

     

Gerinnungsprobleme in der Intensivmedizin

Störungen des Gerinnungssystems und konsekutive hämorrhagische oder thromboembolische Komplikationen sind in der Intensivmedizin ebenso häufige wie ernsthafte Probleme. Ihre frühzeitige Erkennung, korrekte diagnostische Einordnung und gezielte Behandlung sind entscheidende Faktoren für das Outcome.

Sowohl eine eingeschränkte Hämostasekapazität mit den daraus resultierenden Blutungskomplikationen als auch Thromboembolien mit ihren makro- und mikrozirkulatorischen Auswirkungen können aus intensivmedizinischer Sicht als Komponenten der Multiorgandysfunktion bzw. des Multiorganversagens interpretiert werden. Sie können – wie andere Einschränkungen von Organfunktionen (z. B. ARDS, akutes Nierenversagen) – jeweils Auslöser, pathophysiologischer Co-Faktor oder Folge des kritischen Krankheitszustands sein. Nicht selten treten sie kombiniert und in verschiedenen Stadien des Krankheitsgeschehens wiederholt auf.

Dieser Artikel behandelt Gerinnungsstörungen im Sinne einer reduzierten hämostaseologischen Kapazität im intensivmedizinischen Bereich. Schwerpunkte sollen das Problem der mittlerweile häufig vorbestehenden medikamentösen Antikoagulation bzw. Thrombozytenhemmung sein und deren Auswirkung auf Diagnostik und Therapie, außerdem die Besonderheiten der Gerinnungsaktivierung bei akuter Blutung und bei septischen Krankheitsbildern, der Umgang mit seltenen Gerinnungsstörungen sowie die Bedeutung thrombozytärer Funktionsstörungen in der Intensivmedizin. Gerinnungsstörungen aufgrund von Leber- und Nierenkrankheiten sind nicht Gegenstand dieses Artikels.


Info: Ursachen von Hämostasestörungen im klinischen Alltag

  • sehr häufig: Antikoagulation, Thrombozytenhemmung
  • häufig: Morbidität (Leber- und Nierenerkrankungen, hämatologische Erkrankungen, Schock)
  • selten: angeborene Blutungsneigung, erworbene Antikörper

Blutstillung vs. Antikoagulation

Intensivpatienten sind häufig durch Verletzungen oder innere Läsionen (z. B. Ulzera, Aneurysmen), Operationen und Interventionen akut blutungsgefährdet. Gleichzeitig oder im schnellen Wechsel bestehen aber auch erhebliche prädisponentielle und expositionelle Risikofaktoren für thromboembolische Komplikationen, sodass eigentlich eine Indikation für eine zumindest prophylaktische, ggf. auch therapeutische Antikoagulation gegeben ist. Hierbei sollten wir nicht aus den Augen verlieren, dass fast alle Thromboserisiken, die zur Indikation einer prophylaktischen Antikoagulation führen, potenzieller Natur sind. Umgekehrt sind die Folgen einer manifesten Blutung ein höchst konkretes Risiko.

Bei der sich daraus ergebenden Risikobewertung müssen wir uns zudem den Ablauf hämostaseologischer Prozesse vor Augen halten: Die primäre Hämostase verläuft ungehemmt schnell (Minuten bis Stunden) und endgültig. Wenn ein fester Thrombus an einer Läsion etabliert ist, kann er durch die üblichen Methoden der antikoagulatorischen und antithrombozytären Therapie nicht mehr aufgelöst werden, sondern nur noch durch körpereigene oder extern zugeführte Fibrinolytika oder aber mechanische Interventionen. Umgekehrt basieren die meisten Indikationen zur Gerinnungshemmung auf einem zumindest etwas längerfristigen (Tage bis Wochen) oder statistischen Thrombembolierisiko.

Aufgrund dieser Überlegungen hinsichtlich Risiko und relevanter Zeiträume ergibt sich, dass man – soweit irgend möglich – postoperativ oder in Blutungssituationen zunächst die primäre Hämostase ermöglichen sollte und erst danach mit einer therapeutischen oder prophylaktischen Antikoagulation oder antithrombozytären Therapie beginnen sollte. Ausnahmen sind z. B. frische Koronarstents sowie bestimmte gefäßchirurgische oder interventionelle rekanalisierende Eingriffe, bei denen jede Antikoagulationspause das Ergebnis – und damit evtl. den Erhalt einer Extremität – bedroht.

 

Lesen Sie hier den gesamten Beitrag: Gerinnungsprobleme in der Intensivmedizin

Aus der Zeitschrift Intensivmedizin up2date 01/2017

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