• Kreislaufunterstützungssysteme in der internistischen Intensivmedizin

     

Kreislaufunterstützungssysteme in der internistischen Intensivmedizin

Der kardiogene Schock und die akute Herzinsuffizienz sind lebensbedrohlich. Mechanische Kreislaufunterstützungssysteme dienen der hämodynamischen Stabilisierung von kritisch Kranken in dieser Situation. Grundsätzlich kann zwischen invasiven und nichtinvasiven Kreislaufunterstützungssystemen unterschieden werden. Dieser Artikel stellt die derzeit verfügbaren Systeme vor.

Fallbeispiel/Vorgeschichte:

Ein 84-jähriger Mann bricht beim Abendessen mit seiner Frau bewusstlos zusammen, nachdem er sich zuvor mehrfach an den Brustkorb gegriffen hatte. Beim Anruf in der Leitstelle wird die Ehefrau instruiert, eine Herzdruckmassage durchzuführen, was die 76-Jährige bis zum Eintreffen des Notarztes über 7 Minuten nach besten Möglichkeiten versucht.

Der Notarzt stellt Kammerflimmern fest, das nach entsprechenden Reanimationsmaßnahmen über weitere 8 Minuten und 2 Defibrillationen terminiert werden kann. Unter mehrfachen Bolusgaben von Noradrenalin und mit einem laufenden Dobutamin-Perfusor wird der Patient mit einem Blutdruck von 80/50 mmHg in den Schockraum der Klinik gebracht. Es werden 5000 IE Heparin und 500 mg Acetylsalicylsäure intravenös gegeben.

An Vorerkrankungen sind ein Diabetes mellitus Typ 2 und eine arterielle Hypertonie in Erfahrung zu bringen. Die Medikation umfasste bislang Metformin und Amlodipin. Der ca. 160 cm große und 75 kg schwere Mann zeigt sich mit einem FiO2 von 0,6 ausreichend beatmet (SO2 94%).

Indikationen zum Einsatz von Kreislaufunterstützungssystemen

Der kardiogene Schock und die akute Herzinsuffizienz stellen lebensbedrohliche Zustände bei kritisch kranken Patienten dar. Kommt es infolge eines verminderten Herzminutenvolumens zur relevanten Hypoperfusion wesentlicher Organsysteme, so ist mit Mortalitätsraten von rund 40% innerhalb eines Monats zu rechnen. Dabei stehen das Multiorgandysfunktionssyndrom (MODS) und die systemische Inflammation, kurz SIRS (systemic inflammatory Response Syndrome) pathophysiologisch im Vordergrund.

Mit über 80% ist die akute Myokardischämie die häufigste Ursache eines kardiogenen Schocks. Im Rahmen des akuten Myokardinfarktes kommt es zur Myokarddysfunktion mit Kontraktionsstörungen und Abfall des arteriellen Mitteldrucks. In der Folge nimmt die Herzleistung weiter ab, bis der Kreislauf vollständig zum Stillstand gekommen ist.

Die frühe Revaskularisation – idealerweise mittels perkutaner Koronarintervention (PCI) – kann diesen Circulus vitiosus beim akuten Myokardinfarkt durchbrechen. Hierdurch hat die Rate des Auftretens eines kardiogenen Schocks im Rahmen von Myokardinfarkten in den letzten Jahren stetig abgenommen und liegt derzeit bei rund 6%, was maßgeblich durch die frühzeitige Behandlung auch bei Nicht-ST-Elevations-Myokardinfarkten zu erklären ist.

Andere Ursachen des akuten kardiogenen Schocks sind u. a.

  • die Myokarditis,
  • die akute Lungenembolie,
  • primäre Herzrhythmusstörungen wie Kammertachykardien oder rasch übergeleitete Vorhoftachykardien sowie
  • Überleitungsstörungen mit Bradykardien oder Asystolien.

Seltene Ursachen des kardiogenen Schocks stellen die akute Klappendysfunktion, z. B. im Rahmen einer Endokarditis mit Papillarmuskelabriss oder Wurzelabszess sowie mechanische Funktionsstörungen bei künstlichen Herzklappen dar. Nach Eingriffen am Herzen kann z. B. eine postprozedurale akute Herzbeuteltamponade zum kardiogenen Schock führen.

Klinisch imponiert beim kardiogenen Schock die Organhypoperfusion, welche zu Bewusstseinstrübung bzw. Bewusstseinsverlust, Oligurie oder Anurie und peripherer Hypoperfusion mit Blässe und Kälte infolge der Zentralisierung führt. Neben einem Anstieg des Serum-Laktatspiegels zeigt sich eine Aktivierung der inflammatorischen Kaskade mit erhöhten CRP-Werten und IL6-Nachweis im Serum. Der NT-proBNP-Serumspiegel ist als Zeichen der akuten Herzinsuffizienz deutlich erhöht.

Infolge des Untergangs von Herzmuskelzellen, insbesondere beim akuten Myokardinfarkt, steigen Troponin und CK in den ersten Stunden an. Reflektorisch kommt es zu einer Tachykardie mit vermehrten Herzrhythmusstörungen, der arterielle Mitteldruck fällt unter 70 mmHg, und der Herzindex (cardiac Index, CI) unterschreitet 2,2 l/min/m² KÖF.

 

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Aus der Zeitschrift Intensivmedizin up2date 4/2017

 

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