• Ein akutes Koronarsyndrom durch eine spontane Koronarthrombose stellt insbesondere bei jungen Patienten ohne kardiovaskuläre Vorerkrankungen eine wichtige Differenzialdiagnose des akuten Thoraxschmerzes dar.

     

Akuter Vorderwandinfarkt durch Koronarthrombus aufgrund eines spontanen Intimaeinrisses

Ein akutes Koronarsyndrom durch eine spontane Koronarthrombose stellt insbesondere bei jungen Patienten ohne kardiovaskuläre Vorerkrankungen eine wichtige Differenzialdiagnose des akuten Thoraxschmerzes dar. Ob diesem Krankheitsbild immer eine spontane Koronardissektion zugrunde liegt, ist oftmals nur mithilfe moderner intrakardialer Bildgebung sicher beurteilbar, wie der vorliegende Fallbericht zeigt.

Anamnese

Der 51-jährige Patient verspürt in Ruhe einen plötzlich auftretenden thorakalen Vernichtungsschmerz mit Ausstrahlung in den linken Arm und stellte sich in der Notaufnahme vor. Als kardiovaskuläre Risikofaktoren bestehen eine arterielle Hypertonie, Nikotinabusus sowie Adipositas. Weitere Vorerkrankungen werden verneint.

Untersuchungen

Im EKG zeigen sich keine Ischämiezeichen bei initial unauffälligen Herzenzymen. Da in der laborchemischen Verlaufskontrolle nach 4 h das Troponin T auf 37 pg/ml steigt (Norm < 14 pg/ml), wird bei erneuten Beschwerden die Indikation zur Koronarangiografie gestellt.

Diagnose

In der Koronarangiografie zeigt sich eine Kontrastmittelaussparung (a.e. einem Koronarthrombus entsprechend) im medialen Abschnitt des Ramus interventricularis anterior (RIVA) hinter dem Abgang des Ramus diagonalis bei ansonsten glatten Koronargefäßen. Eine Dissektion ist fluoroskopisch nicht zu erkennen. Zur genaueren Beurteilung der Koronarmorphologie wird eine optische Kohärenztomografie (OCT) durchgeführt. Die OCT kann einen Intimaeinriss als zugrundeliegenden pathophysiologischen Mechanismus der intrakoronaren Thrombusformation identifizieren.

Therapie

Es erfolgt die Implantation eines beschichteten Stents in den medialen RIVA (Resolute Integrity 3,5/9mm; Medtronic). Die abschließende OCT-Messung zeigt ein gutes akutes Ergebnis mit adäquater Stententfaltung ohne Nachweis einer Stentrand-Dissektion oder einer Stent-Malapposition bei TIMI-III-Fluss (Thrombolysis in myocardial Infarction). Der Patient erhält im Rahmen der Koronarintervention einen Eptifibatid-Bolus sowie Ticagrelor und Acetylsalicylsäure.

Verlauf

Unmittelbar nach erfolgter Koronarintervention ist der Patient beschwerdefrei. Wir empfehlen dem Patienten neben einem ACE-Hemmer und Betablocker eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mittels ASS 100 mg/Tag und Ticagrelor 180 mg/Tag für 12 Monate, danach ASS lebenslang. Entsprechend der europäischen Leitlinie zur Behandlung der Dyslipidämie haben wir bei einem LDL-Cholesterin von 119 mg/dl eine Statintherapie initiiert (Zielwert < 70 mg/dl bei kardiovaskulärem Hochrisikopatienten).

Diskussion

Im vorliegenden Fall führt eine spontane Koronarthrombose auf dem Boden eines Intimaeinrisses im medialen RIVA zum klinischen Vollbild eines Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarktes (NSTEMI). Dieser Fall verdeutlicht eindrucksvoll den Stellenwert und die Möglichkeiten der modernen intrakoronaren Bildgebung mittels OCT. Erst durch die hohe Auflösungskapazität (10 μM) dieser Bildgebungsmodalität war es möglich, dem klinischen Bild eines ACS, ausgelöst durch einen Koronarthrombus, eine spontane Koronardissektion als zugrundeliegende Pathologie zuzuordnen. Dieser SCAD-Nachweis im OCT war maßgeblich für die darauffolgende Koronarintervention.

Spontane Koronardissektion

Die spontane Koronardissektion stellt eine seltene, jedoch in den letzten Jahren zunehmend diagnostizierte Ursache des ACS dar. Definiert ist eine SCAD als nicht iatrogene oder traumatisch-bedingte spontane Dissektion bei ansonsten unauffälliger Gefäßwand mit Auftreten von intra- oder extraluminalen Thromben.

Epidemiologie

Obwohl dieses Krankheitsbild viele Jahre fälschlicherweise unterschätzt und unterdiagnostiziert wurde, liegt unter dem steigenden Einsatz moderner koronarer Bildgebung die Prävalenz der SCAD mittlerweile bei 1,7 – 4 % der Patienten mit ACS. Betroffen sind überwiegend Frauen (> 90 %) bei einem mittleren Alter von 44 – 55 Jahren.

Prädisponierende Faktoren

Obwohl einer SCAD wahrscheinlich eine multifaktorielle Genese zugrunde liegt und die pathophysiologischen Mechanismen bisher nicht eindeutig verstanden sind, konnten Arbeiten der letzten Jahre einige mögliche Risikofaktoren identifizieren:

  • Peripartalstadium
  • fibromuskuläre Dysplasie
  • Bindegewebserkrankungen
  • systemische Inflammationserkrankungen
  • Hormontherapie (orale Kontrazeption, Östrogen, Progesteron, Testosteron)
  • extreme körperliche (vor allem Männer) oder emotionale Belastung
  • Valsalva-Manöver-ähnliche Aktivitäten (starkes Husten, Würgen, Erbrechen)
  • Drogenkonsum (Kokain, Amphetamine)
  • idiopathisch

Klinische Manifestation

Eine SCAD manifestiert sich fast immer als ACS mit Angina pectoris (AP) und erhöhten Herzfermenten. 24 – 87 % der Patienten zeigen bei Aufnahme im EKG eine STEMI-Konstellation, 3 – 10 % ventrikuläre Arrhythmien, weniger als 3 % erleiden einen kardiogenen Schock und in sehr seltenen Fällen kommt es zum plötzlichen Herztod (< 1 %). Überwiegend ist das RIVA-Stromgebiet betroffen (34 – 43 %).

Diagnosestellung

Da die herkömmliche Koronarangiografie aufgrund der nur 2-dimensionalen Lumendarstellung und der begrenzten Auflösungskapazität in der Diagnostik einer SCAD limitiert ist, werden zunehmend erweiterte Bildgebungsmethoden wie intravaskulärer Ultraschlall (IVUS), OCT oder Koronar-CT (Computertomografie) eingesetzt. OCT und IVUS bilden bei der Diagnosesicherung einer SCAD zwei komplementäre Verfahren. Obwohl die OCT durch eine deutlich höhere axiale Auflösung (OCT: 10 – 20 µm vs. IVUS: 100 – 150 µm) eine bessere Beurteilung der an das Gefäßlumen angrenzenden Wandveränderungen ermöglicht (Lipid, -Kalkablagerungen, Makrophagenakkumulation, Plaquestabilität), gibt es Limitierungen aufgrund der geringeren Eindringtiefe und der eingeschränkten kompletten Querschnittsdarstellung bei großlumigen Koronargefäßen von OCT im Vergleich zu IVUS. Intrakoronares thrombotisches Material insbesondere in Form von sogenannten roten „erythrozytenreichen Thromben“ absorbiert einen Großteil des für die OCT-Bildakquisition ausgesandten Infrarotlichts. In der Folge können Strukturen distal eines intrakoronaren Gefäßthrombus, die Gefäßwand und Dissektionen der Gefäßwand nicht beurteilt werden. Dies bedeutet, dass mittels OCT zwar prinzipiell ein Intimaeinriss gut nachgewiesen werden kann, allerdings schließt ein fehlender Dissektionsnachweis in der OCT eine Koronardissektion nicht definitiv aus, da ein Koronarthrombus die Dissektion in der OCT maskieren kann.

Therapie

Obwohl die SCAD eine lebensbedrohliche Erkrankung darstellt, gibt es weder große klinische Studien noch Leitlinienempfehlungen in Bezug auf die Therapie. Trotz noch fehlender Evidenz wurde wie auch in unserem Fall in vielen SCAD-Kasuistiken eine medikamentöse Therapie entsprechend einem Myokardinfarkt bei vorliegender koronarer Herzerkrankung eingeleitet (Thrombozytenaggregationshemmung, ACE-Hemmer, Statin, Betablocker). Die bisher größte Untersuchung zu Patienten mit SCAD um Saw und Kollegen hat bzgl. der therapeutischen Optionen die folgenden Empfehlungen ausgesprochen: Bei Vorliegen von progredienten AP-Beschwerden, Ischämiezeichen im EKG, kardiogenem Schock, anhaltenden ventrikulären Tachykardien oder einer Dissektion des linken Hauptstamms wird eine perkutane Koronarintervention (PCI) empfohlen. Falls sich die SCAD im linken Hauptstamm befindet und zusätzlich den RIVA und/oder Ramus circumflexus (RCX) mit einschließt, wird allerdings eher eine Bypass-Operation präferiert. Falls die o. g. Kriterien nicht zutreffen, wird bei stabilen Patienten eine konservative stationäre Therapie empfohlen. Diese stabilen Dissektionen heilen nach konservativer Therapie in der Regel ab und sind angiografisch nach ca. 4 Wochen nicht mehr nachweisbar. Bei deutlicher Lumeneinengung, NSTEMI-Konstellation und prominenter Klinik haben wir uns für eine Revaskularisation mittels Stent-Implantation entschieden.

Differenzialdiagnose

Folgende potenzielle Ursachen einer Koronarthrombose müssen neben einer SCAD zusätzlich in Betracht gezogen werden:

  • Koronarspasmen
  • Koronarembolien
  • entzündliche Veränderungen der Koronarien

 

Lesen Sie hier den gesamten Beitrag: Akuter Vorderwandinfarkt durch Koronarthrombus aufgrund eines spontanen Intimaeinrisses

Aus der Zeitschrift DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift Ausgabe 22/2017

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