Diabetes, Sport und Bewegung

Bewegung ist für alle Formen des Diabetes mellitus eine der wichtigsten Maßnahmen, die Gesundheit zu erhalten. Durch Sport und Bewegung werden Anpassungs- und Reparaturmechanismen in verschiedenen Organsystemen und Zellen wie der Muskulatur, den Nerven, Gefäßen, im Immunsystem oder Gehirn ausgelöst, die helfen können, Krankheiten abzuwehren. Es muss dabei keine körperliche Höchstleistung erbracht werden. Belastungen nach dem Motto „Laufen ohne Schnaufen“ bringen bereits gute Gesundheitsergebnisse. Neben einer Bewegung von einer halben Stunde pro Tag möglichst zusätzlich zur Alltagstätigkeit wird als effektiver Ansatz auch die Ausweitung der Chancen für Bewegung im Rahmen der Alltagstätigkeiten empfohlen.

Die Bewegung sollte verteilt sein auf mindestens 3 Tage, wobei nicht mehr als 2 bewegungsarme Tage hintereinander liegen sollten. Außerdem wird empfohlen, 2- bis 3-mal pro Woche Krafttraining durchzuführen, aber nicht an aufeinanderfolgenden Tagen. Sitzphasen sollen alle 30 Minuten unterbrochen werden. Jüngere können die Trainingszeit auf 75 Minuten/Woche durch intensivere Aktivität verkürzen. Für Ältere wird 2- bis 3-mal pro Woche zusätzlich Flexibilitäts- und Gleichgewichtstraining empfohlen. Auch alternative Sportarten wie Yoga und Tai-Chi können geeignet sein. Zur Adipositasbehandlung sind Bewegungsumfänge von 200–300 Minuten pro Woche und ein Energiedefizit von ca. 500–750 kcal/Tag anzustreben.

Diese Praxisleitlinie soll die pathophysiologischen Hintergründe und therapeutischen Optionen zur Bedeutung von körperlicher Aktivität in der Therapie des Diabetes mellitus in Grundzügen umreißen und praktische Empfehlungen für die Umsetzung bei Typ-1- und Typ-2-Patienten geben.

Physiologie des muskulären Glukosestoffwechsels

Kontraktionen der peripheren Skelettmuskulatur erhöhen den muskulären Energieverbrauch. In Abhängigkeit von der Belastungsintensität und -dauer kann dieser auf das 8- bis 10-Fache des Ruhebedarfs ansteigen. Wird der Energieverbrauch unter Ruhebedingungen primär durch die Oxidation freier Fettsäuren gedeckt, so wird unter körperlicher Belastung der Energiebedarf vermehrt durch Glykolyse und bei länger andauernder Muskelarbeit ergänzend durch β-Oxidation von freien Fettsäuren gedeckt. Zu Beginn der körperlichen Belastung wird zunächst intramuskuläre Glukose verbraucht, die aus dem Abbau der muskulären Glykogenreserven stammt. Ergänzend gelangt Glukose über eine Steigerung des transmembranösen Glukosetransports aus dem Blut in die Muskelzelle. Dies erfolgt durch eine Translokation von Glukosetransportern, im Fall der Muskulatur GLUT-4, vom endoplasmatischen Retikulum an die Muskelzellmembran, ein Vorgang, der insulinunabhängig ist und durch Muskelmembrankontraktion induziert wird. Die Eigenkontraktion der Muskelfasern entspricht somit der physiologischen Wirkung des Insulins. So kann auch bei Insulinresistenz wie bei Typ-2-Diabetes eine Steigerung des transmembranösen Glukosetransports ermöglicht und eine Senkung des Glukosespiegels induziert werden.

Der durch die Muskelarbeit bedingte systemische Glukoseabfall wird durch eine präzise und adäquate Steigerung der hepatischen Glukosefreisetzung ausgeglichen, wenn keine gleichzeitige Glukoseresorption aus der Nahrung zur Verfügung steht. Die Steigerung dieser Freisetzung wird im Wesentlichen durch eine Hemmung der pankreatischen Insulinsekretion und des daraus resultierenden Abfalls des Insulinspiegels im Pfortaderblut bewirkt. Unterstützend und modulierend wirken dabei die kontrainsulinären Hormone (Glukagon, Katecholamine und Cortisol). Fehlen Hormone wie Glukagon nach Zelluntergang wie bei der Pankreatitis, ist diese Gegenregulation aufgehoben, und dies kann zu schwerwiegenden, z. T. letalen Hypoglykämien führen.

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Aus der Zeitschrift: e&m - Ernährung und Medizin 1/2020