L-Carnitin − Porträt einer Aminosäure

L-Carnitin hat wichtige Funktionen im mitochondrialen Stoffwechsel; typische Symptome eines Mangels sind Energiedefizit und muskuläre Schwäche. Die Aminosäure hat therapeutisches Potenzial bei verschiedenen Erkrankungen und insbesondere in der Onkologie.

Carnitin wird endogen aus den essenziellen Aminosäuren Methionin und Lysin in Nieren, Leber und Gehirn gebildet. Hierbei sind Vitamin B3, B6 und C sowie Eisen Cofaktoren. Wichtigste Quelle ist Fleisch, sodass sich bei Menschen mit geringerem Fleischkonsum, Vegetariern oder gar Veganern rasch Mängel einstellen können. Mischköstler nehmen täglich 100-300 mg L-Carnitin durch die Nahrung auf, bei Ovo-Lakto-Vegetariern sind es nur 15-25 % und bei Veganern nur 3-10 % dieser Menge − bei einer Bioverfügbarkeit von 54-87 %. 

Der Gesamtpool der Aminosäure L-Carnitin im Körper beträgt 20-25 g, wobei 98 % in der Herz- und Skelettmuskulatur gespeichert sind. Die renale Ausscheidung beträgt ca. 20 mg/d. Zugeführtes L-Carnitin wird rasch über die Niere ausgeschieden, sobald der Plasmagehalt das renale Resorptionsmaximum von etwa 60-100 µM überschreitet.

Aus kinetischer Sicht ist es daher nicht sinnvoll, L-Carnitin oral in Dosen über etwa 2 g täglich zuzuführen.

Eine toxische Überdosierung ist allenfalls bei Niereninsuffizienz möglich. Erhöhte Ausscheidung findet man bei Diabetikern, Dialysepflichtigen, Langzeitmedikation mit Valproat oder Krebspatienten unter Chemotherapie (s. u.).

Funktionen: L-Carnitin fungiert als Rezeptormolekül für aktivierte Fettsäuren im Cytosol und in Zellorganellen wie den Mitochondrien. Es übt diese Funktion im Wechselspiel mit Coenzym A aus. Langkettige Fettsäuren können nur an L-Carnitin gebunden durch die Mitochondrienmembranen transportiert werden, wo sie in der β-Oxidation (besonders in der Muskulatur) verstoffwechselt werden. Da es die Bereitstellung von Energie in der Zelle besonders in peripheren Muskeln und im Myokard fördert, wirkt L-Carnitin einer Skelettmuskelapoptose entgegen. Es hemmt proinflammatorische Zytokine, aktiviert T-Lymphozyten sowie NK-Zellen und ist mitochondrialer Schutz gegen freie Radikale.

Ein Mangel wirkt sich klinisch aus als

• myokardiale Pumpminderung,
• periphere Muskelschwäche bis hin zu Krämpfen,
• allgemeine Asthenie,
• Immunschwäche,
• Hirnleistungsstörungen,
• möglicherweise als Beschleuniger einer Alzheimerdemenz.

Durch nicht mitochondrial metabolisierte Fettsäuren kann ein L-Carnitinmangel über den Einbau in Cholesterin oder Triglyzeride zu einer Plaquebildung und verstärkter Arteriosklerose beitragen.

Bei kardiovaskulären Krankheiten kann L-Carnitin durch einen Anstieg der β-Oxidation der Fettsäuren, erhöhte ATP-Level, eine Reduzierung der Blut- und Gewebefettwerte (freie Fettsäuren) sowie eine Steigerung der Durchblutung im Herzen die Herzleistung, Herzkraft und ATP-Produktion verbessern.

Eine optimale Diagnostik umfasst neben dem freien Carnitin im Serum (Norm 2,3-5,7 mg/l) auch das Gesamtcarnitin und die Carnitinester. Ein Mangel wird durch eine optimierte Zufuhr von Muskelfleisch und eine therapeutische Gabe von L-Carnitin erreicht. Neben Kapseln und Trinklösungen bieten sich bei akuten Beschwerden und Mangelnachweis Infusionen an. Die Tagesdosis beträgt dabei 0,5-1 g oral und bis zu 4 g per Infusion.

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Aus der Zeitschrift für Orthomolekulare Medizin 03/2015