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Adipositas verändert den Hirnstoffwechsel

Bei Übergewicht scheint sich der Fettstoffwechsel im Gehirn in charakteristischer Weise zu verändern. Zu diesem Ergebnis kommt eine aktuelle Studie von Wissenschaftlern an der Universität Bonn anhand von Tierversuchen.

Die Forscher untersuchten das Gehirn adipöser und normalgewichtiger Mäuse und zwar insbesondere den Hypothalamus, der den Appetit und damit die Nahrungsaufnahme reguliert. „Es ist bekannt, dass der Hypothalamus auf Fettsäuren im Blut reagiert und die Nahrungsaufnahme drosselt, wenn sich nach einer Mahlzeit der Fettsäurespiegel erhöht“, erklärt dazu Dr. Lars Kürschner vom LIMES-Institut der Universität Bonn, das die Forschungsarbeit in Kooperation mit dem Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) und der Universität des Saarlandes durchführte.

Wo genau jedoch der Fettsäure-Sensor sitzt und wie er funktioniert, ist noch weitgehend unbekannt.
Kürschners Arbeitsgruppe versucht daher zu eruieren, wie der Hypothalamus die Lipide verarbeitet. „Wir wollten unter anderem wissen, welche Zellen in dieser Hirnregion daran beteiligt sind“, erklärt der Wissenschaftler. In der aktuellen Studie konnte das Team zeigen, dass mindestens zwei Zelltypen eine Schlüsselrolle einnehmen. Es handelt sich um Astrozyten sowie Tanyzyten, wobei beide Zelltypen zu den Gliazellen zählen. Diese galten bis vor einigen Jahrzehnten als reines Stützgewebe, das die empfindlichen Nervenzellen schützt.

Inzwischen ist bekannt, dass die Gliazellen vielfältigere Funktionen besitzen als ursprünglich angenommen. So scheinen sie auch eine wichtige Rolle bei der Lipid-Erkennung und -Verarbeitung im Gehirn zu spielen. „Unsere Ergebnisse belegen, dass Astrozyten und Tanyzyten zusammen die Aufnahme und Verarbeitung der Fettsäuren innerhalb des Hypothalamus organisieren“, betont Kürschner.

So sind die am Rand des Hypothalamus lokalisierten Tanyzyten an der Aufnahme der Lipide in den Hypothalamus beteiligt und mitentscheidend dafür, wie diese verarbeitet werden. Im Normalfall geben sie die Lipide selektiv an die angrenzenden Astrozyten weiter. Dort werden diese zum Beispiel in die Membranen eingebaut, die die Astrozyten umgeben, oder dienen der zellulären Energiegewinnung.

Bei Vorliegen einer Adipositas ist der Fettsäurespiegel jedoch dauerhaft erhöht. „Auch bei übergewichtigen Tieren kommen die Fettsäuren zunächst bei den Tanyzyten an“, erklärt Dr. Kürschner. „Die ungesättigten Fettsäuren werden aber kaum noch weitergereicht. Die Restmengen werden von den Astrozyten dann vornehmlich zu Energie umgesetzt und nicht für den Aufbau von Membranen verwendet. Ein beträchtlicher Anteil aller Fettsäuren verlässt aber gar nicht erst die Tanyzyten, sondern wird dort in Form von Lipid-Tröpfchen eingelagert.“

Damit verändert offenbar der Tanyzyt bei manifester Adipositas seine Durchlässigkeit für Lipide und der Astrozyt verarbeitet die Lipide anders als normalerweise. Möglicherweise tragen diese Anpassungen, so die Vermutung der Forscher, zur hohen Kalorienaufnahme bei Adipositas bei.

„Allerdings können wir keine Aussagen darüber machen, ob sich diese Prozesse unmittelbar auf das Verhalten auswirken“, sagt Kürschner. Die aktuellen Ergebnisse deuten aber darauf hin, dass es bei einer Adipositas zu Veränderungen an der Schaltzentrale zur Stoffwechselkontrolle kommt. „Wir wollen nun klären, welchen Einfluss zum Beispiel das Fasten auf die von uns identifizierten biologischen Prozesse hat“, erklärt Kürschner. „Da beim Fasten die Fettreserven im Körper mobilisiert werden, ist auch in diesem Fall der Fettsäurespiegel im Blut erhöht. Uns interessiert, wie der Körper zwischen Adipositas und längerem Hungern unterscheidet“, erklärt Kürschner.

Quelle: Hofmann, K. et al., Glia 2016, DOI: 10.1002/glia.23088, Presseinformation der Universität Bonn

Kontakt: Dr. Lars Kürschner, LIMES-Institut der Universität Bonn, Telefon: 0228/73-62816,
E-Mail: kuerschn@uni-bonn.de

 

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