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Arzneimittelinteraktionen, die man kennen muss!

Es wird angenommen, dass 1–5 % aller Krankenhauseinweisungen auf Arzneimittelinteraktionen (AMI) zurückzuführen sind oder zumindest mit diesen in Zusammenhang stehen. Hochgerechnet auf die Anzahl an jährlichen Krankenhauseinweisungen (20 Mio. Patienten) sind in Deutschland daher 200 000 bis 1 Mio. Patienten pro Jahr betroffen.

In unserer alternden Gesellschaft werden immer mehr Arzneimittel (AM) in Kombination eingenommen (Polypharmazie). Vor diesem Hintergrund fällt es in der täglichen Praxis zunehmend schwerer, alle möglichen AMI zu kennen und zu vermeiden.

Für den vorliegenden Beitrag haben wir daher besonders häufige und schwerwiegende AMI systematisch zusammengefasst. Wir haben AMI ergänzt, die uns aus eigener Erfahrung besonders erwähnenswert scheinen oder die bestimmte Interaktionsprinzipien einprägsam darstellen.

Pharmakodynamische Interaktionen

Synergistische pharmakodynamische Interaktionen

Bei Kombination von Pharmaka mit gleichem Wirkmechanismus kann es zur synergistischen Wirkverstärkung, aber auch zur wechselseitigen Hemmung der AMWirkung kommen. Pharmakodynamische AMI können die Auftretenswahrscheinlichkeit sonst kaum beobachteter unerwünschter Arzneimittelwirkungen derart erhöhen, dass diese klinische Relevanz erhalten. Pharmakodynamische AMI sind ferner nicht mit Veränderungen der Wirkstoffkonzentration verbunden. Auch sind meist alle Vertreter einer Substanzklasse betroffen (Klassenphänomene), da die Interaktion auf den Wirkmechanismus der Substanz zurückzuführen ist.

NO-Donatoren vs. Phosphodiesterasehemmer

Ein sehr prominentes Beispiel für eine synergistische pharmakodynamische Interaktion ist die additive vasodilatatorische Wirkung von

  • bei erektiler Dysfunktion zum Einsatz kommenden Phosphodiesterase (PDE)-5-Hemmern (z. B. Sildenafil) und
  • organischen Nitraten sowie Molsidomin (NO-Donatoren).

Beide Medikamentengruppen greifen in den Metabolismus des zyklischen Guanosinmonophosphats (cGMP), einem wichtigen Mediator der Relaxation glatter Gefäßmuskeln, ein.

Cave

Bei gleichzeitiger Gabe von NO-Donatoren und PDE-5-Hemmern wird die gefäßdilatierende Wirkung beider Wirkstoffgruppen potenziert und es kann zu lebensbedrohlichen Blutdruckabfällen kommen.

So führte in einer Studie die Gabe von Tadalafil (4 mg) bei 26 % der mit Nitroglycerin (0,4 mg) behandelten Patienten zu signifikanten Blutdruckabfällen, d. h. systolischer Blutdruck < 85 mmHg. Hingegen kommt es bei Kombination von PDE-5-Inhibitoren mit anderen antihypertensiv wirkenden Pharmaka lediglich zu einer moderaten additiven Blutdrucksenkung von ca. 4 mmHg systolisch und 2 mmHg diastolisch. Dazu gehören Kalziumantagonisten, Betarezeptorblocker, ACE-Hemmer und Diuretika. Vorsicht ist ebenfalls geboten bei Kombination von PDE-5-Hemmern mit Alphablockern, die auch zu einem signifikanten Blutdruckabfall führen können. Dabei fallen die hypotensiven Effekte bei den sog. „uro-selektiven“ Alphablockern (z. B. Tamsulosin) geringer aus, weshalb diese zu bevorzugen sind.

Betarezeptorblocker und Kalziumantagonisten vom Verapamil- und Diltiazem-Typ

Eine weitere klassische synergistische pharmakodynamische Interaktion ist die Wechselwirkung

  • von Kalziumantagonisten vom Verapamil- und Diltiazemtyp (Phenylalkylamine und Benzothiazine)
  • mit anderen, die AV-Überleitung verzögernden Wirkstoffen, insbesondere Betarezeptorblockern.

Es ist allgemein bekannt, dass diese Kombination zu einer erheblichen AV-Überleitungsverzögerung bis hin zum AV-Block III führen kann. Wir möchten darauf hinweisen, dass bei der Beurteilung möglicher AMI auch nichtorale Applikationsformen von Betarezeptorblockern, wie Augentropfen, in Betracht gezogen werden müssen (s. „Fallbeispiel – AV-Überleitungsverzögerung“).

Lesen Sie den gesamten Beitrag hier: Arzneimittelinteraktionen, die man kennen muss!

Aus der Zeitschrift: Fortschritte der Neurologie • Psychiatrie 05/2019

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