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Botulinumtoxin-Therapie in der Neurologie: Indikationen, Technik und Ultraschallsteuerung
Botulinumtoxin (BT) blockiert hoch selektiv und sehr effektiv die cholinerge synaptische Transmission an der Endplatte der Muskulatur und führt nach lokaler Injektion zur teilreversiblen Parese der Muskeln. BT blockiert über den synaptischen Mechanismus auch die Sekretion exokriner Drüsen sehr effektvoll.
Die Wirkung von BT beginnt einige Tage nach der lokalen Injektion, erreicht das Maximum der Wirkung innerhalb von 1 – 2 Wochen und klingt nach 2 – 3 Monaten in der Regel wieder ab. Dieser Effekt wird in der Literatur bei vielen Anwendungen beschrieben und stellt die Indikationsgrundlage zur fokalen Behandlung spezifischer Krankheitsbilder dar. Die höchsten Anwendungszahlen erfährt BT allerdings in der Schönheitsmedizin.
Häufige neurologische Indikationen zur BT-Behandlung
Dystonien:
- kraniale (Blepharospasmus, oromandibuläre, periorale) Dystonie
- zervikale Dystonie
- pharyngeale Dystonie
- spasmodische Dysphonie
- Schreibkrampf
- Musiker-Dystonie
- segmentale Dystonien
Periphere Dyskinesien:
- Spasmus hemifacialis
- Reinnervations-Synkinesien
Spastik:
- Schlaganfall mit Spastik in Nacken, Schulter, Arm, Hand, Fingern, Becken, Knien, Fußgelenken, Großzehe und Zehen
- Zerebralparese, Querschnittssyndrome
Weitere Indikationen:
- chronische Migräne
- Bruxismus
- tardive Dyskinesie
- Tremor
- Tics
- Fibromyalgie?
Drüseninjektion:
- Hyperhidrosis
- Hypersalivation
- vermehrte Tränensekretion
In der Neurologie wird BT häufig eingesetzt für die Behandlung der Syndrome hyperaktiver Muskeln, wie z. B. bei Spastik nach Schlaganfall oder bei frühkindlichen Zerebralparesen, Dystonien, dem Spasmus hemifacialis, fazialen Synkinesien, Tics und manchen Tremores. Weitere BT-Anwendungen sind zur therapeutischen Schwächung normaler Muskulatur im Kontext von Engpasssyndromen beschrieben, um betroffene Nerven zu dekomprimieren (z. B. neurogenes Thoracic-outlet-Syndrom, Piriformis-Syndrom) oder anatomische Besonderheiten zu behandeln (z. B. Omohyoid-Muskel-Syndrom.
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Quelle
Klinische Neurophysiologie
