• Fallbeispiel: Passagere Erblindung nach Vollnarkose

     

Fallbeispiel: Passagere Erblindung nach Vollnarkose

Ein 62-jähriger Mann unterzog sich ambulant einer rechtsseitigen Schulterarthroskopie in Intubationsnarkose. Der mittlere arterielle Druck wurde unter kontinuierlicher Gabe von nicht-kolloidalen Infusionslösungen perioperativ > 70 mmHg dokumentiert. Nach Beendigung der Narkose erwachte der Patient vollständig erblindet.

Er erhielt eine intravenöse Volumentherapie mit Ringer-Laktat-Lösung. Im weiteren Verlauf gab er an, zunächst wieder Farben und Umrisse erkennen zu können. Bei der notfallmäßigen Vorstellung in unserer Klinik war der Visus bis auf ein leichtes Verschwommensehen wieder normalisiert. Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen oder andere neurologische Symptome bestanden nicht. An Vorerkrankungen waren eine Adipositas und eine medikamentös behandelte arterielle Hypertonie bekannt. Der arterielle Blutdruck betrug 193 mmHg systolisch. Duplexsonografisch fanden sich geringe Gefäßwandunregelmäßigkeiten im Bulbus caroticus beidseits. Stenosen der Aa. cerebri posteriores bestanden nicht. Laborchemisch zeigte sich ein Hb-Wert von 16,1 g/dl (Norm 13,5 – 16 g/dl) sowie ein Blutzucker von 146 mg/dl und ein postoperativer CK-Wert von 444 U/l (Norm < 190 U/l). Das EKG mit Rhythmusstreifen erbrachte einen normfrequenten Sinusrhythmus.

Fragen

  • Welche Diagnose stellen Sie?
  • Welche Differenzialdiagnosen sind zu erwägen?
  • Welche Therapiemöglichkeiten gibt es?

Die bilaterale ischämische Optikusneuropathie in Folge eines operativen Eingriffs in Intubationsnarkose ist eine sehr seltene anästhesiologische Komplikation. Nach nicht-ophthalmologischen Eingriffen beträgt die Inzidenz einer persistierenden Erblindung 0,0008 %. Die Prävalenz eines perioperativen Visusverlustes hängt stark von der Art des operativen Eingriffes ab und liegt zwischen 0,12 – 8,64/10 000. Das höchste Risiko besteht bei herz- und wirbelsäulenchirurgischen Eingriffen in Bauchlage. Der pathophysiologische Mechanismus einer ischämischen Schädigung des Sehnerven ist hierbei der am weitaus häufigste.

Schulteroperationen bergen aufgrund der sitzenden Lagerung („beachchair-Lagerung“) ebenfalls ein Risiko. Neben dem Visusverlust sind schwere zerebrale oder spinale Ischämien auch bei jüngeren Patienten ohne erhöhtes zerebrovaskuläres Risiko in der sitzenden Position berichtet worden. Eine intraoperative Überstreckung oder Rotation der Halswirbelsäule erhöht das Risiko.

Neben der intraoperativen Lagerung sind als weitere Risikofaktoren Adipositas, männliches Geschlecht, arteriosklerotische Vorerkrankungen, lange Operationsdauer, hoher Blutverlust und der Einsatz kolloidaler Infusionslösungen bekannt. Histopathologische Studien sind nur in Einzelfällen durchgeführt worden. Hierbei zeigte sich neben einem interstitiellen Ödem des Nervus opticus ein Myelinverlust sowie eine Erythrozytendiapedese als Hinweise auf die ischämische Genese.

Fundierte wissenschaftliche Daten sind nach wie vor rar. In den ersten Tagen bis Wochen kann es postoperativ noch zu einer progredienten Visus- und Gesichtsfeldeinschränkung kommen. Die Prognose hinsichtlich einer vollständigen Restitution ist in der Regel schlecht, Defektheilungen sind die Regel.

Differenzialdiagnostisch kommt bei einem akuten postoperativen Visusverlust ein beidseitiger Zentralarterien- oder Venenverschluss mit ebenfalls schlechter Prognose in Frage. Des Weiteren ist eine postoperative kortikale Erblindung im Rahmen eines posterioren reversiblen Enzephalopathiesyndroms (PRES) eine mögliche Differenzialdiagnose. Hierbei ist unter anderem der Zusammenhang zu einer perioperativen arteriellen Hypertonie sowie die klinische Präsentation mit begleitenden Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen sowie Verwirrtheit entscheidend. In diesem Falle bestünde die Therapie in einer Senkung des arteriellen Blutdrucks.

 

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Aus der Fachzeitschrift Aktuelle Neurologie 10/2017

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