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Funktionserholung nach Schlaganfall

Die Erholung nach einem Schlaganfall umfasst viele Dimensionen: Auf der Ebene einzelner Zellen stößt eine Kaskade molekularer und biochemischer Mechanismen die Neuvernetzung von Neuronen mit Wachstum des Dendritenbaums, Sprossung von Axonen sowie der Ausbildung neuer Synapsen an und formt damit die Grundlage von Neuroplastizität.

Auf der Netzwerkebene können Erholungsprozesse nicht nur zu Veränderungen der Aktivität und Konnektivität um die Schlaganfallläsion herum, sondern zur Umgestaltungen der funktionellen Netzwerkstruktur beider Hemisphären führen. Auf funktioneller Ebene stellt die Erholung von schlaganfallbedingten Defizite eine Kombination spontaner und lernabhängiger Prozesse dar. Diese reichen von Restitution, d. h. dem vollumfänglichen Wiedergewinn der Funktionalität vor dem Ereignis, über Substitution und Kompensation, welche die neuronale Reorganisation zum Wiedererlernen verlorengegangener Funktionen und Anpassung an die beeinträchtigten Fähigkeiten eines Patienten einschließen.

Die Zeitabhängigkeit der neurologischen Erholung nach einem Schlaganfall wurde in Längsschnittstudien wiederholt über die verschiedenen funktionellen Systeme der Motorik, Sprache und des Aufmerksamkeitssystems hinweg gezeigt. So treten die größten Verbesserungen innerhalb der ersten Wochen nach dem Ereignis auf – ein kritischer Zeitraum, der in tierexperimentellen Studien durch erhöhte Neuroplastizität gekennzeichnet ist – und erreichen anschließend in der chronischen Phase nach 6−12 Monaten ein relativ stabiles Plateau mit in der Regel nur noch marginalem zusätzlichen Funktionszugewinn.

Jede der genannten Dimensionen der Erholung ist jedoch geprägt von einer frappierenden, interindividuellen Variabilität. Während offensichtliche Einflussfaktoren wie Alter, Komorbiditäten, Grad der Betroffenheit sowie Läsionsgröße und -lokalisation relativ gut verstanden sind, fehlt bislang noch ein tiefgreifendes Verständnis der neuronalen Veränderungen sowie der sich anschließenden Reorganisationsprozesse nach einem Schlaganfall auf der individuellen Ebene. In anderen Worten: Es ist weiterhin unklar, warum sich der eine Patient relativ gut erholt, der andere Patient mit ähnlichem Defizit und Läsionslokalisation jedoch nicht. Die Kenntnis um diese Prozesse scheint jedoch eine entscheidende Voraussetzung zu sein, um Funktionserholung effektiv zu fördern.

Non-invasive Hirnstimulation und ihre zugrundeliegenden Konzepte

Bildgebende Verfahren und insbesondere die funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRT) haben das aktuelle Verständnis der neuronalen Reorganisationsmechanismen nach einem Schlaganfall entscheidend geprägt. Eine konsistente Beobachtung über die funktionellen Domänen hinweg sind weitreichende Veränderungen kortikaler Aktivitätsmuster sowohl in der betroffenen (ipsiläsionellen) als auch in der intakten (kontraläsionellen) Hemisphäre. Ist die akute Phase nach einem Schlaganfall durch einen initialen Abfall der neuronalen Aktivität in der ipsiläsionellen Hemisphäre gekennzeichnet, so folgt demgegenüber innerhalb der ersten Wochen eine Aktivitätssteigerung sowohl in der betroffenen als auch in der kontraläsionellen Hemisphäre. Während es für diese Zeit noch Hinweise gibt, dass die Aktivitätszunahme mit funktioneller Erholung in positivem Zusammenhang steht, ist eine anhaltende, kontraläsionelle Aktivitätssteigerung in der chronischen Phase mit einem schlechten funktionellen Outcome verbunden.

Lesen Sie hier den ganzen Beitrag: Funktionserholung nach Schlaganfall und die therapeutische Rolle der nicht-invasiven Hirnstimulation
aus der Zeitschrift Klinische Neurophysiologie 51(04) / 2020

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Klinische Neurophysiologie
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