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    Am häufigsten von intrakraniellen Blutungen betroffen sind bestimmte Äste der Arteria cerebri media, die Arteriae lenticulo striatae.

     

Hirnblutung – Vitamin-K-Antagonisten erhöhen das Risiko

Vitamin-K-Antagonisten erhöhen das Risiko einer intrakraniellen Blutung. Dennoch ist eine entsprechende Therapie häufig auch bei den Patienten indiziert, die bereits eine Hirnblutung erlitten haben. Wie hoch dabei das Risiko einer erneuten Hirnblutung ist, haben D. Poli et al. von der Universität Florenz / Italien eruiert.
Neurology 2014; 82: 1020–1026

Die orale Antikoagulation reduziert das Risiko von Thrombembolien und wird häufig bei Vorhofflimmern eingesetzt. Der große Nutzen von Vitamin-K-Antagonisten (VKA) in der Prävention von Schlaganfällen ist belegt. Allerdings kommen unter der Behandlung sowohl subdurale als auch intrazerebrale Blutungen vor. Die Risikofaktoren, die zu einem ischämischen Insult führen, sind größtenteils dieselben, die auch eine Hirnblutung zur Folge haben können. Dazu gehören:

  • Bluthochdruck,
  • Diabetes,
  • Niereninsuffizienz sowie
  • vorhergehende Schlaganfälle.

Die Wissenschaftler interessierten sich für die Frage, wie hoch das Risiko einer erneuten Hirnblutung bei denjenigen Patienten ist, die zuvor eine spontane oder posttraumatische Hirnblutung erlitten hatten und bei denen die Antikoagulationstherapie mit VKA begonnen oder fortgesetzt wurde (CHIRONE-Studie, Cerebral Haemorrhage in Patients Restarting Oral Anticoagulant Therapy). Sie nahmen dazu 267 Patienten (163 Männer und 104 Frauen) mit vorheriger Hirnblutung in ihre Studie auf. Das mittlere Alter betrug 73,9 Jahre (Spanne: 10–91 Jahre). Zum Zeitpunkt der ersten Hirnblutung nahmen 19 Patienten (7,2 %) keine VKA ein. Die übrigen 248 Patienten (92,8 %) wurden zuvor bereits mit VKA behandelt. Zu den Therapiegründen zählten die gängigen Erkrankungen: ein Drittel der Studienteilnehmer hatten künstliche Herzklappen und 45 % litten unter Vorhofflimmern. Bei 72,7 % der Patienten lag eine Hypertonie vor und bei 25,7 % eine Niereninsuffizienz (Serumkreatinin ≥ 1,5 mg / dl).

 

Kaum neurologische Folgeschäden

Für die Hirnblutungen der Studienteilnehmer gab es unterschiedliche Ursachen: Bei zwei Drittel der Patienten trat die Hirnblutung nach einem Trauma auf. 32,8 % dieser Blutungen waren intraparenchymal. Bei den Studienteilnehmern, die unter der Behandlung mit VKA eine Hirnblutung erlitten hatten, lag die INR (International Normalized Ratio) in 75 % der Fälle im therapeutischen oder subtherapeutischen Bereich. Nur relativ selten konnten die Ärzte neurologische Folgeschäden feststellen: Bei 62,5 % der Patienten zeigten sich gemäß modifizierter Rankin-Skala (mRS) keine Symptome oder bedeutsamen Einschränkungen (mRS = 0–1).

 

Hohes Rezidivrisiko

Nachdem die VKA-Therapie wieder aufgenommen wurde, erfolgte ein Follow-up von 778 Patientenjahren. Währenddessen verstarben 44 Patienten (16,4 %), wobei bei 5 dieser Patienten eine neu aufgetretene Hirnblutung die Todesursache war. Insgesamt erlitten 20 Patienten eine erneute Blutung (7,5 %; 2,56 × 100 Patientenjahre). Diese Blutung ereignete sich durchschnittlich 16,5 Monate nach Wiederaufnahme der VKA-Therapie (1–223 Monate). Zum Zeitpunkt der erneuten Blutung lag die mittlere INR bei 2,2 ± 0,9 (1,0–4,7). Bei 4 Patienten ereignete sich die erneute Blutung innerhalb der ersten 30 Tage nach Wiederaufnahme der VKA-Therapie. Die Autoren heben hervor, dass 8 der 15 Patienten, die die 2. Hirnblutung überlebt hatten, erneut mit der VKA-Therapie begannen.

 

Fazit

Nach einer intrakraniellen Blutung erhöht die Weiterbehandlung mit Antikoagulanzien das Risiko für eine erneute Blutung um nahezu das Dreifache – so das Ergebnis der vorliegenden Studie von den Wissenschaftler um D. Poli. Die Autoren halten engmaschige Kontrollen für unerlässlich und raten dazu, das Nutzen-Risiko-Verhältnis einer erneuten Behandlung mit Vitamin-K-Antagonisten nach einer Blutung genauestens abzuwägen. Ein individuelles Vorgehen sei angezeigt.

 

D. Voos

Aus: Fortschritte der Neurologie Psychiatrie

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