• Kampf im Kopf

    Jetzt findet die Medizin immer bessere Wege, die Multiple Sklerose zu „zähmen“.

     

Kampf im Kopf

Die Multiple Sklerose galt lange als eine Art unbesiegbares, neurologisches Monster. Doch jetzt findet die Medizin immer bessere Wege, sie zumindest zu zähmen.

 

Jean-Martin Charcot war ratlos. Woran litt die junge Frau nur? Ihre Augen zuckten hin und her, die Sprache klang abgehackt. Sie zeigte einen sonderbaren Tremor, der nur bei gezielten Bewegungen auftrat. Morbus Parkinson war das nicht. Doch der französische Neurologe und Chefarzt der berühmten Pariser Klinik Salpêtrière musste nicht lange rätseln. Wenig später starb die Patientin - und er konnte direkt am Hirnschnitt nachforschen, welche Strukturen zerstört waren. Siehe da: Er fand an mehreren Stellen in der weißen Substanz narbige Verhärtungen. Als Name für die Erkrankung wählte er in seiner Veröffentlichung 1868 daher die Bezeichnung „Sclérose en plaques“. So heißt die Multiple Sklerose (MS) bei unseren Nachbarn bis heute. Zwar sind schon im 13. Jahrhundert Fälle beschrieben worden, die heute als MS interpretiert werden, Charcot war aber der Erste, der die klinischen Symptome mit pathologischen Auffälligkeiten im Gehirn zusammenbrachte. Deshalb gilt er zu Recht als Vater der MS-Forschung - obgleich er weit davon entfernt war, die Krankheit therapeutisch beeinflussen zu können. Von der Beschreibung der „Charcot-Trias“ (Nystagmus, Intentionstremor und skandierende Sprache) bis zur ersten Behandelbarkeit von MS-Schüben mit Kortikoiden sollte noch fast ein ganzes Jahrhundert vergehen.

 

Aufstand des Immunsystems

Der erste Schritt zu einer effektiven Bekämpfung der Krankheit war die Erkenntnis, dass sie eine chronisch entzündliche Autoimmunerkrankung des ZNS ist. Deren Auslöser ist bis heute unbekannt. Die klassische MS-Theorie geht aber davon aus, dass eine Kombination aus Genen, Umwelteinflüssen und einer Autoimmunreaktion gegen Myelin dahintersteckt. Vermutlich läuft die Pathogenese so ab, dass autoreaktive T-Zellen nach Aktivierung in der Peripherie durch ein bislang unbekanntes Antigen (z. B. Virus) die Blut-Hirn-Schranke durchwandern und im ZNS erneut aktiviert werden. Zytokine wie IFN-γ und TNF-α locken weitere Entzündungszellen wie Plasmazellen, Makrophagen und Mikrogliazellen an. Antikörper und T-Zellen attackieren die Myelinscheiden. Es kommt zur Demyelinisierung und zur Axondegeneration. Das pathologische Korrelat sind verstreute Entmarkungsherde (Plaques) in Gehirn und Rückenmark, weshalb die MS auch als Encephalomyelitis disseminata (ED) bezeichnet wird. Die Tatsache, dass verschiedene Bereiche des ZNS betroffen sein können, erklärt auch, warum die Symptome so vielfältig sind. Die MS kann sich zunächst eher diskret durch Sehstörungen, Parästhesien oder Ataxien äußern. Sie kann aber auch mit massiven motorischen Ausfällen einhergehen. Meistens und besonders zu Beginn verläuft die MS schubförmig mit zwischenzeitlichen Remissionen („relapsingremitting“: RRMS). Seltener und prognostisch ungünstig ist die primär progrediente Verlaufsform (PPMS) (Kasten, re.).

 

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Aus der Zeitschrift "via medici 02/2013"