• Makrophagen

     

Mobilisierung von Makrophagen im Kampf gegen Alzheimer?

Der Frage, ob körpereigene Abwehrzellen für den Kampf gegen Alzheimer mobilisiert werden können, gehen Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin nach. Sie untersuchen insbesondere, inwieweit Makrophagen für die Entsorgung der alzheimertypischen Plaques im Gehirn genutzt werden können.

Beta-Amyloid-Plaques (Aβ-Plaques) stehen im Zentrum der Pathogenese der Alzheimer Demenz. In früheren Studien konnte die Arbeitsgruppe um Professor Dr. Frank Heppner, Direktor des Instituts für Neuropathologie an der Charité, bereits nachweisen, dass die Mikroglia bei Alzheimer-Patienten nicht mehr richtig funktionieren und quasi erlahmen. Sie kommen ihrer Aufgabe des Abräumens fremder Substanzen wie dem krankhaften Aβ-Protein nicht mehr nach.

In einer aktuellen Untersuchung haben die Forscher nun geprüft, ob möglicherweise die „Schwesterzellen“ der Mikroglia, die Makrophagen, ins Gehirn eingeschleust werden können, um dort die Aufgabe funktionsuntüchtiger Mikroglia zu übernehmen. Dazu entwickelten die Wissenschaftler zunächst ein Mausmodell, in dem die Mikrogliazellen an Alzheimer erkrankten Mäuse ausgeschaltet waren. Angesichts dieser „Notsituation“ setzte das Gehirn der Tiere eine Art Zuwanderungsprogramm in Kraft: Innerhalb kurzer Zeit wurde es mit aus der Peripherie stammenden Makrophagen bevölkert, die über den Blutstrom einwanderten.

Im Gehirn entwickelten sich die Makrophagen zu Mikroglia-ähnlichen Zellen, die die Pathologie der Erkrankung jedoch nicht veränderten. Vielmehr ignorierten sie die krankhaften Aβ-Proteine und lagerten sich nicht einmal an die Plaques an. Zum gleichen Ergebnis kam auch eine Arbeitsgruppe der Universität Tübingen.

„Um die neuen, aus der Peripherie stammenden Makrophagen für das Aβ-Eiweiß zu interessieren, haben wir den Alzheimer-Mäusen, deren Mikrogliazellen durch periphere Fresszellen ausgetauscht waren, eine Aβ-Impfung verabreicht“, erläutert Professor Heppner die weiteren Untersuchungen. „Es handelt sich hierbei um ein Verfahren, das derzeit auch in diversen klinischen Studien untersucht wird und Gegenstand intensiver Diskussionen ist“, fügt er hinzu. Dabei zeigte sich jedoch, dass Makrophagen auch unter dieser zusätzlichen Stimulation nicht effizienter als die hirneigenen Mikrogliazellen arbeiten.

„Offensichtlich bedarf es anderer oder weiterer Stimuli, damit residente Mikroglia oder deren aus der Peripherie stammende Schwesterzellen ihr Potenzial abrufen können“, so Heppner. „Unsere Daten sind jedoch insofern relevant, als viele aktuelle Studien unabhängig voneinander zeigen, dass insbesondere der Mikroglia große Bedeutung bei der Entstehung und dem Fortschreiten der Alzheimer-Erkrankung zukommt. Daher ist laut Heppner eine detaillierte Aufklärung der Rolle und Funktion der Mikrogliazellen und Makrophagen bei der Alzheimer-Erkrankung fundamental, um potenzielle neue Therapieoptionen entwickeln zu können. In Folgestudien wollen die Wissenschaftler nun versuchen, den fehlenden Stimulus zu identifizieren, damit die Fresszellen ihrer eigentlichen Funktion wieder nachkommen können.

 

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