• Neurodegenerative Erkrankungen

    Über die genaue Ursache für das Nervensterben ist bisher wenig bekannt.

     

Morbus Alzheimer – Mitochondrien in Zellen blockiert

Seit einigen Jahren wissen Forscher, dass bei Alzheimer-Patienten die zelluläre Energieversorgung im Gehirn beeinträchtigt ist. Sie vermuten, dass dies das vorzeitige Absterben von Nervenzellen bewirkt, das bei Alzheimer auftritt. Über die genaue Ursache für das Nervensterben ist bisher wenig bekannt und viele Ansätze und Therapieversuche haben sich als Sackgasse erwiesen. Klar ist, dass die Fragmente des Proteins Amyloid β (Aβ) eine wichtige Rolle spielen. Die Wissenschaftler um D. Mossmann haben nun an Modellorganismen, aber auch in Gehirnproben von Alzheimer-Patienten belegt: Diese Eiweißfragmente blockieren die Reifung der Proteinmaschinen, die im Zellkraftwerk Energie aus der Nahrung gewinnen. Die Studie wurde im August in der Fachzeitschrift Cell Metabolism veröffentlicht.

Mitochondrien bestehen aus etwa 1500 verschiedenen Proteinen. Die meisten dieser Proteine müssen, bevor sie ihre Arbeit verrichten, in die Zellkraftwerke einwandern. Dieser Import geschieht mithilfe einer Signalsequenz. Nach dem Eintritt wird die Signalsequenz normalerweise entfernt. Die Forscher fanden nun heraus, dass die Aβ-Eiweißfragmente die Mitochondrien daran hindern, diese Signalsequenzen zu entfernen. Hierdurch häufen sich unfertige Proteine in den Mitochondrien an. Da die Signalsequenzen angehängt bleiben, sind die Proteine instabil und können ihre Funktion im Energiestoffwechsel nur eingeschränkt ausüben. Die Forscher haben in ihrer Studie gezeigt, dass veränderte Hefezellen, die das Aβ-Eiweiß herstellen, auf diese Weise weniger Energie erhalten und mehr schädliche Stoffe produzieren.

Im Gehirn führt der Mechanismus vermutlich zum Absterben der Nervenkontakte und -zellen: Das Hirn schrumpft und die Patienten werden dement. Die Forscher entwickeln zurzeit einen Alzheimerbluttest, der die Anhäufung der Vorläuferproteine nachweist. Das Team vermutet, dass diese Mitochondrien-Schäden auch in den Blutzellen zu finden sind.

 

Nach einer Mitteilung der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg

Aus: Fortschritte Neurologie Psychiatrie 2014

Titel zum Thema