• Charcot-Fuß

     

Die Rolle der diabetischen Neuropathie bei der Genese des Charcot-Fußes

Die neuropathische Osteo(arthro-)pathie, auch Charcot-Fuß genannt, ist eine progressive, nicht-infektiöse Schwellung mit Überwärmung und Demineralisierung, gefolgt von Knochendestruktion und Deformierung, die in ca. 75% unilateral auftritt und in einer Defektheilung zum Stillstand kommt. Resultierende Fehlstellungen können zu neuropathischen Ulzera führen, die sich infizieren und Amputationen erforderlich machen können. Die häufigste, aber nicht einzige Ursache ist der Diabetes mellitus.

Etwa 2% aller Diabetiker entwickeln einen Charcot-Fuß. Der pathophysiologische „Charcot-Prozess“ ist komplex, scheint aber untrennbar mit der vorausgehenden Neuropathie verbunden zu sein. Die C- und Aδ- Fasern sind im Rahmen der diabetischen Neuropathie früh und häufig geschädigt, was ein Ungleichgewicht an CGRP, VIP, Substanz P und weiteren Transmittern erklärt. Störungen der Knocheninnervation verschieben das Verhältnis von Knochenan- und -abbau, von OPG und RANKL zugunsten des Abbaus. Demnach stellt die Fehlregulation nozizeptiver Nervenfasern auf molekularer Ebene eine pathophysiologische Brücke zwischen Diabetes mellitus und neurogener Inflammation dar.

Der Charcot-Fuß als Folge neuronaler Fehlregulation

Der Begriff neuropathische Osteo-/Arthropathie oder auch Charcot-Fuß bezeichnet eine progressive, denervationsbedingte Inflammation und Demineralisation typischerweise eines, manchmal aber auch beider Füße mit der Gefahr schwerer Deformitäten bis hin zur Amputationsbedürftigkeit. Heute stellt die diabetische Neuropathie die bekannteste und gesundheitspolitisch wichtigste Ursache des Charcot-Fußes dar. Etwa 2% aller Diabetiker entwickeln einen solchen Charcot-Fuß. Die Tatsache, dass dieser aber auch bei erblichen Neuropathien wie z.B. der Transthyretin-assoziierten familiären amyloidotischen Polyneuropathie oder bei der Fehlbildungs- oder traumatisch bedingten Syringomyelie auftreten kann, leitet das Augenmerk auf die vielfältige Genese der Nervenschädigung.

Die Geschichte der Pathophysiologie zur Entstehung des Charcot-Fußes ist komplex. Schon im 18. Jahrhundert berichtete William Musgrave bereits über Nerven- und Gelenkschäden im Zusammenhang mit venerischen Erkrankungen. Im 19. Jahrhundert beobachteten Mitchell sen. und jun. die Ausbildung schwerer sensomotorischer Defizite einhergehend mit Fußdeformitäten bei Patienten mit spinaler Tuberkulose und anderen Wirbelsäulenverletzungen. Charcot selbst beschrieb die fortan als Charcot-Fuß geltende Osteoarthropathie bei Patienten mit Tabes dorsalis. Hier bestanden neben sensiblen Defiziten auch fortgeschrittene Paresen mit assoziierter Fehlstellung und Gelenkschäden.

Charakteristisch für den heutigen Charcot-Fuß ist im Frühstadium die nicht-infektiöse Schwellung mit Überwärmung. Im Weiteren kommt es zu Demineralisierung, gefolgt von Knochendestruktionen und bisweilen grotesker Deformierung, die in ca. 75% unilateral auftritt und typischerweise in einem selbstlimitierenden Prozess in einer Defektheilung zum Stillstand kommt. Die bisweilen erheblichen Fehlstellungen können zu neuropathischen Ulzera führen, die zum Teil schwere Infektionen hervorrufen und letztlich Amputationen erforderlich machen können.

 

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Aus der Zeitschrift Klinische Neurophysiologie

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