• Epilepsie

     

Signalkaskade epileptischer Anfälle

Eine Signalkaskade der Entwicklung epileptischer Anfälle haben Wissenschaftler der Universität Bonn entdeckt. Die aktuellen Befunde nähren die Hoffnung auf neue diagnostische und auch therapeutische Verfahren.

Bereits seit längerem ist bekannt, dass nach einer schweren Gehirnschädigung und vor einem ersten spontanen epileptischen Anfall die Konzentration freier Zink-Ionen im Hippocampus steigt. „Über die Bedeutung dieses Phänomens rätselte die Wissenschaft bislang“, erklärt Professor Dr. Albert J. Becker vom Institut für Neuropathologie der Universität Bonn. Zusammen mit Wissenschaftlern der Hebrew University in Jerusalem hat die Arbeitsgruppe um Becker einen Signalweg entschlüsselt, der am Ausbruch des Anfallsleidens beteiligt ist. Demnach binden die Zink-Ionen bei zunehmender Konzentration vermehrt am sogenannten metallregulatorischen Transkriptionsfaktor 1 (MTF1). Dies führt dazu, dass mehr Kalzium-Ionenkanäle in den Nervenzellen exprimiert werden, was die Gefahr epileptischer Anfälle erheblich verstärkt.

Dass der Transkriptionsfaktor MTF1 eine zentrale Rolle bei der Vermittlung von Krampfanfällen spielt, zeigen Untersuchungen am Mausmodell. So konnte bei epilepsiekranken Tieren die Zahl wie auch Schwere der Krampfanfälle durch eine gezielte Hemmung des MTF1 deutlich gemindert werden.

Durch die Einschleusung fluoreszenzmarkierter Moleküle, die immer dann leuchten, wenn die Produktion des Kalzium-Ionenkanals aktiviert wird, lassen sich die Prozesse bei der Entwicklung der Krampfanfälle am lebenden Tier nachverfolgen. „Leuchten die Fluoreszenzmoleküle, ist das ein Hinweis darauf, dass die Maus chronisch epileptische Anfälle entwickelt“, sagt die Molekularbiologin Professor Dr. Susanne Schoch von der Neuropathologie der Uni Bonn.

Die Forscher sehen in dieser Technologie ein mögliches Potenzial für neue diagnostische Ansätze und auch die Erarbeitung neuer therapeutischer Optionen beim Menschen. „Rund ein Drittel der Patienten mit Schläfenlappenepilepsien spricht nicht auf Medikamente an. Wir forschen deshalb verstärkt an neuen und nebenwirkungsarmen Therapieoptionen“, so Becker. Kann der Anstieg der Zink-Ionen oder der Transkriptionsfaktor MTF1 gezielt im Gehirn gehemmt werden, so eröffnet dies möglicherweise sogar Möglichkeiten, der Entstehung eines Anfallsleidens vorzubeugen.

Thieme Newsletter

  • Jetzt zum Newsletter anmelden und Paper sichern!

    Jetzt kostenlos anmelden

    Melden Sie sich jetzt für unseren Newsletter an und Sie erhalten als Dankeschön ein Paper zum Download.

Buchtipps

Komplikationen und Folgeerkrankungen nach Schlaganfall
Gerhard Jan Jungehülsing, Matthias EndresKomplikationen und Folgeerkrankungen nach Schlaganfall

Diagnostik und Therapie der frühen und späten klinischen Funktionseinschränkunge

EUR [D] 41,99Zum Warenkorb hinzufügenInkl. gesetzl. MwSt.