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Enterovirus-Infektionen: Epidemiologie, Klinik und Diagnostik

Infektionen mit Enteroviren sind weltweit verbreitet und verlaufen in der Regel asymptomatisch oder als leichte fieberhafte Allgemeinerkrankung. Typische Krankheitsbilder sind Sommergrippe, Herpangina, Hand-Fuß-Mund-Krankheit und Bornholm-Erkrankung. Je nach Manifestationsort kann eine Infektion mit Enteroviren jedoch auch zu aseptischer Meningitis/Enzephalitis, Hepatitis oder Myokarditis führen

Einleitung

Die zu den Enteroviren zählenden Poliovirus-Typen 1 bis 3 sind Ziel einer weltweiten Eradikationskampagne, und Infektionen mit Wildviren vom Typ 1 treten nur noch in zwei Ländern (Pakistan, Afghanistan) auf. In den letzten Jahren traten jedoch Fälle von schwer verlaufenden, polioartigen schlaffen Lähmungen auf, bei denen Nicht-Polio-Enteroviren (NPEV) nachgewiesen wurden. Im Folgenden wird auf die Epidemiologie, Klinik und Diagnostik von Enterovirus-Infektionen eingegangen. In diesem Zusammenhang wichtige Abkürzungen sind hier zusammengefasst:

Erreger

Enteroviren gehören zur großen Familie der Picornaviridae, die in mehr als 40 Genera eingeteilt wird. Aktuell sind mehr als 100 humanpathogene Enterovirus-Typen bekannt, die vier Spezies (Enterovirus-A, -B, -C, -D) zugeordnet sind (http://www.picornaviridae.com). Die Nomenklatur beruht auf Genomorganisation und Sequenzhomologien, d. h. molekularen Kriterien. Die früher gebräuchliche Einteilung in Polioviren (3 Serotypen), Coxsackie-Viren Gruppe A (23 Serotypen), Coxsackie-Viren Gruppe B (6 Serotypen) und ECHO-Viren (28 Serotypen), die auf serologischen Kriterien basierte, wird nicht mehr verwendet. Einziges Reservoir für die humanpathogenen Enteroviren ist der Mensch, jedoch wurde für Enteroviren auch ein zoonotisches Potenzial beschrieben.

Enteroviren sind klein (ca. 30 nm, lat. pico = klein) und verfügen über ein einzelsträngiges RNA-Genom positiver Polarität. Die virale RNA kodiert für vier Strukturproteine (VP1, VP2, VP3 und VP4) und sieben Nichtstrukturproteine. Die Proteine VP1, VP2 und VP3 bilden dabei die äußere Struktur des Kapsids, VP4 ist an der Innenseite des Kapsids lokalisiert. Im Rahmen der Immunantwort werden daher humorale und typenspezifische Antikörper überwiegend gegen die Proteine VP1, 2 und 3 des Kapsids gebildet. Das Virusprotein VP1 vermittelt die Bindung an den zellulären Rezeptor.

Generell verfügen Enteroviren über eine hohe genetische Variabilität, was sich in der Vielzahl unterschiedlicher Typen widerspiegelt. Bei den Enteroviren kann es auch zu Rekombinationen, d. h. zum Austausch von Gensegmenten, kommen. Diese Rekombinanten können mit einer veränderten Pathogenität assoziiert sein.

Enteroviren haben keine Lipidhülle, was ihre relativ hohe Stabilität bedingt. Da sie säurestabil sind, können sie die Magenpassage überstehen. In den letzten Jahren zeigte sich die zunehmende klinische Bedeutung der Enterovirus-Typen A71 (Spezies A) und D68 (Spezies D).

Epidemiologie

Enteroviren sind weltweit verbreitet. Über eine regionale Häufung einzelner Enterovirus-Typen ist berichtet worden (z. B. Hand-Fuß-Mund-Erkrankung durch Infektionen mit Enterovirus-A71 in Südostasien). In gemäßigten Klimazonen treten Enterovirus-Infektionen gehäuft in den Sommermonaten auf. Dabei kommt es bezüglich der Häufigkeit zu jährlichen wie auch regionalen Schwankungen.

Aktuelle Daten aus Deutschland zur Saisonalität und zum regionalen Auftreten von Enterovirus-Nachweisen in respiratorischen Materialien werden vom Respvir-Netzwerk online zu Verfügung gestellt (https://clinical-virology.net/de). Die Ergebnisse der bundesweiten Enterosurveillance (EVSurv), in der durch Enteroviren verursachte neurologische Erkrankungen erfasst werden (Meningitis/Enzephalitis und akute schlaffe Lähmungen der Extremitäten), sind unter https://evsurv.rki.de/ abrufbar.

Neben einem deutlichen saisonalen Auftreten der Enteroviren in den Monaten Mai bis September kann für einzelne Erreger auch ein periodisches Auftreten beobachtet werden. So wurde beispielsweise in Deutschland 2008 und 2013 eine stark erhöhte Zirkulation von Echovirus 30 beobachtet (Zahlen aus der EVSurv für 2008: n = 662, 2013: n = 683), hier waren bis zu 50% der untersuchten ZNS-Erkrankungen auf Echovirus 30 zurückzuführen. Der Typ Enterovirus A71 zeigt ein erhöhtes Aufkommen alle drei Jahre, wobei hier auch das Auftreten neuer Sub-Genotypen zu erwähnen ist. Lokale Ausbrüche in Schulen/Kindergärten wurden u. a. auf Echovirus 18, Coxsackie-Virus A9 zurückgeführt.

Eine Virusausscheidung erfolgt sowohl von asymptomatisch Infizierten als auch von akut Erkrankten. Die Übertragung erfolgt direkt in der Frühphase fäkal-oral, über Speichel/Tröpfchen oder indirekt über kontaminierte Gegenstände. Die Inkubationszeit beträgt in der Regel 7 – 14 Tage (bis maximal 35 Tage).

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Aus der Zeitschrift Pädiatrie up2date 01/2019

 

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