• Schlafentzug

    Anders als Antidepressiva, die erst nach zwei bis drei Wochen einen therapeutischen Effekt zeigen, wirkt Schlafentzug bei depressiven Patienten sofort oder gar nicht.

     

Gemeinsame Schaltstelle im Hirn für Schlafentzug und Antidepressiva

Forscher der Universität Freiburg haben mit dem Protein Homer1a eine Schaltstelle im präfrontalen Cortex entdeckt, über die sowohl die antidepressive Wirkung eines Schlafentzugs wie auch die therapeutischen Effekte von Antidepressiva vermittelt werden.

Medikamentöse und nichtmedikamentöse Therapieformen der Depression wurden bisher meist zufällig durch klinische Beobachtungen entwickelt, ohne dass die neurobiologischen Wirkmechanismen verstanden wurden. Wissenschaftler der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Universitätsklinikums Freiburg haben nunmehr in einem Depressionsmodell der Maus eine zentrale Schaltstelle im Hirn identifiziert, die augenscheinlich für die antidepressive Wirkung sowohl medikamentöser als auch nicht-medikamentöser Therapien verantwortlich zeichnet.

Es handelt sich um das Protein Homer1a im Vorderhirn, so heißt es in einer Mitteilung der Forscher. Es vermittelt sowohl die antidepressive Wirkung des Schlafentzugs wie auch verschiedener Antidepressiva. An der nunmehr identifizierten Schaltstelle antidepressiver Effekte könnte die zukünftige Entwicklung innovativer Behandlungen ansetzen, die eine raschere Wirksamkeit als die bisher verfügbaren Medikamente versprechen, hoffen die Freiburger Wissenschaftler.

Sie haben in einer kürzlich im Fachjournal Neuron (2015; 87 (3): 549-562) publizierten internationalen Studie unter der Leitung von Professor Dr. Dr. Dietrich van Calker und Professor
Dr. Knut Biber zunächst den Wirkungsmechanismus von Schlafentzug bei Depressionen aufgeschlüsselt. Anders als Antidepressiva, die erst nach zwei bis drei Wochen einen therapeutischen Effekt zeigen, wirkt Schlafentzug bei depressiven Patienten sofort oder gar nicht. Konkret bedeutet das, dass sich nach einer durchwachten Nacht bei vielen Patienten die Depression entscheidend bessert, wobei dies in der Regel jedoch nur bis zum nächsten Nachtschlaf anhält.

In einem Depressionsmodell konnten die Forscher die antidepressive Wirkung des Schlafentzugs auf die Funktion von Homer1a im Vorderhirn zurückführen, das bei der Regulation der Reizübertragung zwischen Nervenzellen eine wesentliche Rolle spielt. Eine Blockierung von Homer1a verhinderte die antidepressive Wirkung.

In einem zweiten Schritt wurde die zentrale Bedeutung von Homer1a auch bei der Gabe von Antidepressiva wie Imipramin und Ketamin untersucht. Bei Ketamin, einer sehr rasch wirksamen Substanz wurde eine unmittelbare Stimulation von Homer1a im Vorderhirn nachgewiesen. Bei Imipramin, einem Antidepressivum mit verzögerter klinischer Wirksamkeit, zeigten sich die Effekte auf Homer1a jedoch erst nach Wochen. Die Wirkung beider Substanzen wurden durch die Blockade von Homer1a aufgehoben.

Damit wurde erstmals ein gemeinsamer neurobiologischer Mechanismus für unterschiedliche antidepressiv wirksame Verfahren wie den Schlafentzug und Antidepressiva beschrieben. „Unsere Untersuchungen identifizieren Homer1a im präfrontalen Cortex als zentrale Schaltstelle für die Wirkung sowohl nicht-medikamentöser als auch medikamentöser Depressionstherapien“, fasst van Calker die Studienergebnisse zusammen. „Diese zentrale Bedeutung von Homer1a öffnet die Tür für die Suche nach neuen pharmakologischen Strategien, die mit der angestrebten Erhöhung von Homer1a einen neuen antidepressiven Therapieansatz verfolgen“, ergänzt Biber.

Thieme Redaktion

 

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