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    Cholin aktiviert Acetylcholinrezeptoren und fördert so die Entwicklung der zerebralen Inhibition.

     

Schizophrenie: Vorbeugung mit perinatal zugeführtem Cholin?

Cholin aktiviert Acetylcholinrezeptoren und fördert so die Entwicklung der zerebralen Inhibition. Ross et al. haben nun den Effekt einer perinatalen Cholineinnahme auf eben diese Entwicklung bei Neugeborenen untersucht und sind dabei der Frage nachgegangen, ob perinatal zugeführtes Cholin das spätere Schizophrenierisiko positiv beeinflusst.

Am J Psychiatry 2013; 170: 290 – 298

 

Der Pathomechanismus der Schizophrenie, bei der ein Unvermögen einer zerebralen Inhibition zu schizophrenen Symptomen führt, gilt weitgehend als gesichert. Wie es jedoch zu dieser erhöhten Vulnerabilität kommt, ist ungeklärt. Dabei gibt es zahlreiche Theorien über deren Ursache. Unter anderem werden schon während der Schwangerschaft „pahtogenisierende“ Einflussfaktoren angenommen. Neben perinatalen Virusinfektionen soll auch die mütterliche Ernährung eine Rolle spielen, wobei Cholin dabei eine entscheidende Bedeutung zukommen soll, da es zur neuronalen Entwicklung inhibitorischer Neurone benötigt wird. Cholin ist ein einwertiger Alkohol, der als Nahrungsergänzungsmittel eingenommen werden kann. In Form seines Essigsäureesters bildet es den Neurotransmitter Acetylcholin. Die zerebrale Fähigkeit zur Inhibition entwickelt sich perinatal beeinflusst durch genetische und uterine Faktoren, unter anderem auch durch die Ernährung der Mutter. Dabei aktiviert amniotisches Cholin die fetalen, nikotinergen Acetylcholinrezeptoren zur weiteren Entwicklung der zerebralen Inhibition.

 

Studiendesign

In einer randomisierten, placebokontrollierten Studie wurden 100 gesunde schwangere Frauen im 2. Trimester aufgenommen. Die Supplementation von Phosphatidylcholin wurde für die Mutter und später für das Neugeborene auf die doppelte Dosis der normalen Ernährung erhöht und bis zum Ende des 3. Postnatalen Monats beibehalten. Die zerebrale Inhibitionsfähigkeit des Neugeborenen wurde über eine elektrophysiologische Untersuchung der p50-Komponenten bestimmt (akustisch evoziertes Potenzial 50ms nach Stimulus). Das Kriterium für Inhibition war eine Suppression der Amplitude der 2. P50-Antwort um die Hälfte, verglichen mit der 1. P50-Antwort.

 

Stärkere Inhibition dank Phosphatidylcholin

In der ersten postnatalen Lebenswoche war die P50-Antwort in der mit Cholin behandelten Gruppe stärker unterdrückt (76%), was auf den Einfluss der Nahrungsergänzung zurückgeführt wird. In der 13. Woche gab es keinen Unterschied mehr zur Placebogruppe. Weiterhin korrelierte der CHRNA7-Genotyp, der mit Schizophrenie assoziiert ist, mit einer verminderten P50-Inhibition in der Placebogruppe. Sowohl bei der Mutter als auch beim Kind ergaben sich keinerlei Nebenwirkungen durch die Cholinsupplementation.

 

Fazit:

Die Autoren der Studie sehen einen deutlichen Zusammenhang zwischen der Cholineinnahme während der Schwangerschaft und der Fähigkeit der zerebralen Inhibition. Gemessen wurde die zerebrale Inhibitionsfähigkeit anhand der Supperssion der P50-Antwort. Ob die Cholinsupplementation nun einen tatsächlichen protektiven Effekt auf die Ausbildung einer Schizophrenie haben wird, bleibt nach Ansicht der Autoren in den nächsten Jahren zu überprüfen.

 

Dr. A. Rotter-Neubert, Erlangen
Aus der Zeitschrift Fortschritte der Neurologie • Psychiatrie 2013; 81(10): 545