Störungen des Natriumhaushalts

Natrium ist das wichtigste osmotisch wirksame Kation im Extrazellulärraum und für den Wasserhaushalt des Organismus von entscheidender Bedeutung. Störungen im Natriumhaushalt sind deshalb meist eng mit Störungen im Wasserhaushalt vergesellschaftet; die Aufrechterhaltung der korrekten Plasmaosmolarität gehört zu den am besten physiologisch regulierten Vorgängen im Organismus.

Die wichtigsten an der Regulation des Natriumhaushalts beteiligten Organe sind die Nieren und das Gehirn. Einen Überblick über die Auswirkungen der Osmolarität (A) und die Regulation des Wasserhaushalts (B) gibt.

Physiologie
Der Normalwert für die Natriumkonzentration im Plasma beträgt 135 – 147 mmol/l; intrazellulär liegt die Natriumkonzentration bei 5 – 20 mmol/l. Das Konzentrationsgefälle ist die Ausgangsbasis für das Aktionspotenzial erregbarer Zellen und wird unter Energieverbrauch von der Na-K-ATPase aufrechterhalten.

Merke
Der Gesamtbestand an Natrium im Körper eines 70 kg schweren Mannes beträgt etwa 4400 – 5600 mmol; davon sind ca. 40% in den Knochen mineralisch fixiert.

Die Aufnahme von Natrium erfolgt im Wesentlichen als Kochsalz (NaCl), der Bedarf eines Erwachsenen liegt bei etwa 1 – 3 mmol/kg Körpergewicht; dies entspricht etwa 5 g Kochsalz pro Tag (10 g NaCl entsprechen 170 mmol). In den westlichen Industrienationen wird dieser Wert mit einer durchschnittlichen täglichen Kochsalzaufnahme von 12 – 15 g in der Regel weit überschritten. Die Aufnahme von Natrium aus dem Gastrointestinaltrakt erfolgt im Wesentlichen im Jejunum und im proximalen Ileum.

Die Ausscheidung erfolgt zu etwa 90% renal, lediglich ca. 10% werden über Schweiß und die Fäzes ausgeschieden. Die renale Natriumausscheidung wird kontrolliert über die glomeruläre Filtrationsrate, das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) sowie über das antidiuretische Hormon (ADH). Der größte Teil des primär filtrierten Natriums wird im proximalen und distalen Tubulus sowie in der Henle-Schleife rückresorbiert. Die Menge des rückresorbierten Natriums und damit letztendlich der Natriumbestand wird hierbei über ADH sowie über Aldosteron reguliert.

Bei Volumenmangel und damit sich entwickelnder Hyperosmolarität im Plasma wird die Freisetzung von ADH aus der Neurohypophyse erhöht, was im Bereich der Sammelrohre der Niere zum vermehrten Einbau von Aquaporinen in die Zellmembran führt, diese damit durchlässig für Wasser macht und somit die Reabsorption von Wasser und Natrium aus dem Primärharn erhöht. Unter ADH-Einfluss steigt die Osmolarität des Urins bis zu einem Maximum von etwa 1200 mosm/kg; dieser Wert kann bei kritisch kranken Patienten deutlich vermindert sein (bei Intensivpatienten liegt er bei etwa 700 – 800 mosmol/kg), bei völligem Fehlen von ADH bei etwa 50 mosmol/kg.

Aldosteron wirkt im Bereich der Verbindungstubuli und der Sammelrohre der Niere. Hier werden unter dem Einfluss von Aldosteron vermehrt Natriumkanäle und Natrium-Kalium-Kotransporter in die Membran eingebaut; hierdurch wird die Natrium- und Wasserrückresorption erhöht. Die Ausschüttung von Aldosteron wird hierbei über das RAAS-System reguliert.

Hyponatriämie

Von einer Hyponatriämie spricht man bei einem Serum-Natriumwert von < 135 mmol/l; bei Werten < 120 mmol/l von einer schweren Hyponatriämie. Es handelt sich hierbei um die häufigste Elektrolytstörung bei stationären Patienten. Im Krankenhaus sind bis zu 20% aller Patienten betroffen, auf Intensivstationen beträgt die Prävalenz bis zu 30%. Postoperativ finden sich Hyponatriämien bei 4 – 5% der Patienten. Häufig entwickelt sich eine Hyponatriämie während des stationären Aufenthalts.

Ätiopathogenese
Eine Hyponatriämie kann Symptom einer ganzen Reihe von Erkrankungen sein, und die unsachgemäße Therapie, insbesondere chronischer Hyponatriämien, ist potenziell mit einer Reihe schwerer Komplikationen behaftet. Vor einer Therapie sollte zwingend die Ursache der Hyponatriämie identifiziert und nach Möglichkeit behandelt werden.

Ätiopathogenetisch liegt der Hyponatriämie meist eine Wasserretention und damit eine Verdünnungshypervolämie zugrunde, seltener ist ein Natriumverlust oder eine verminderte Natriumzufuhr ursächlich.

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Aus der Zeitschrift AINS 07/08/2018