Aortenstenose

Autor: P.F. Suter

Der in Europa am häufigsten diagnostizierte Herzfehler ist die Aortenstenose. Sie tritt häufiger bei großen Hunderassen wie Boxern, Deutschen Schäferhunden, Neufundländern, Rottweilern und Golden Retrievern auf. Bei den meisten Aortenstenosen handelt es sich nicht um eine Klappenveränderung, sondern um einen subvalvulären fibrösen Membranring oder um eine fibromuskuläre Zubildung, also eine Subaortenstenose (Abb. 1). Eine Subaortenstenose ist streng genommen kein angeborener Herzfehler, da sich die Verengung erst in den ersten Lebenswochen anbildet. Mit 9–10 Wo., also etwa zum Zeitpunkt der ersten Impfung, ist die Stenose bei den meisten betroffenen Welpen vorhanden und damit auskultierbar.

Aortenstenosen führen zu einer vermehrten Druckbelastung des linken Ventrikels. Um bei möglichst normaler Wandspannung ein adäquates Schlagvolumen aufrechtzuerhalten, erfolgt die Kompensation in Form einer konzentrischen Hypertrophie des linken Ventrikels (Abb. 2). Bei einer hochgradigen Stenose mit exzessiver Hypertrophie kommt es zur verminderten Blutperfusion des stark hypertrophierten Myokards, zur Myokardischämie und zu ventrikulären Tachyarrhythmien, die bereits in jungen Jahren zum plötzlichen Herztod führen können. Die Todesursache bei diesen Fällen ist also selten eine linksventrikuläre Stauungsinsuffizienz. Bei Hunden mit hochgradiger Aortenstenose, welche die ersten Lebensjahre überleben, können sich im terminalen Stadium der Erkrankung ähnliche kardiale Form- und Funktionsveränderungen wie bei einer dilatativen Kardiomyopathie entwickeln.

Abb. 1: 2-D transösophageale Echographie zur Darstellung einer hochgradigen fibromuskulären subvalvulären Aortenstenose (Pfeil) bei einem 4-monatigen Neufundländer. AV = Aortenklappe; AO = Aorta; MV = Mitralklappe; LA = linker Vorhof.

Abb 2: 2-D- und M-Mode-Darstellung des linken Ventrikels eines 8-monatigen Deutschen Schäferhundes mit Subaortenstenose (Aufnahme von rechts parasternal kurze Achse). Die qualitativen Veränderungen sind eine Verdickung des Septums und der freien Wand des linken Ventrikels (konzentrische Hypertrophie) sowie eine subendokardiale Hyperechogenität.

Abb. 3: Ausmessen der Flussgeschwindigkeit über der Aortenklappe mit CW-Doppler vom subkostalen Fenster bei einem Hund mit einer Subaortenstenose. LV, RV = linker, rechter Ventrikel; S = Septum; LA = linkes Atrium, Pfeil zeigt den linksventrikulären Ausflusstrakt an; Pfeilkopf zeigt im Doppler-Bild auf eine Aortenklappeninsuffizienz.

  

Symptome

Je nach Schweregrad sind betroffene Hunde asymptomatisch, zeigen Leistungsschwäche, evtl. Synkopen oder erleiden einen plötzlichen Herztod. Eine Subaortenstenose kann aufgrund des systolischen Crescendo-Decrescendo-Geräusches mit Punctum maximum im linken Herzbasisbereich und anhand des Signalements vermutet werden. Wenn zusätzlich eine deutliche Aortenklappeninsuffizienz vorliegt, kann auch ein diastolisches Herzgeräusch auskultiert werden. Je nach Schweregrad ist der Femoralispuls schwach.

Differentialdiagnose

Die Geräusche einer Aortenstenose und einer Pulmonalstenose sind ähnlich, auch ihre Puncta maxima können nicht immer klar voneinander abgegrenzt werden. Ein durch eine Anämie bedingtes funktionelles Geräusch und dasjenige einer Mitralendokardiose im Frühstadium können einen ähnlichen Klangcharakter mit ähnlichem Punctum maximum wie eine leichtgradige Aortenstenose aufweisen.

Diagnosesicherung

Ein EKG ist bei Arrhythmien immer gerechtfertigt. Es hilft auch bei der Differenzierung einer linksseitigen von einer rechtsseitigen Kammerhypertrophie, die Sensitivität für diese Differenzierung ist jedoch nur mäßig gut. Weil eine Stauungsinsuffizienz nur selten vorkommt, dienen Thoraxröntgenbilder primär dazu, einen klinischen Verdacht zu erhärten, wenn eine Ultraschalluntersuchung nicht zur Verfügung steht.

Die echokardiographische Untersuchung ist das Mittel der Wahl zur Diagnose- und Prognosestellung. Neben qualitativen 2-D-Befunden (Abb. 1 u. Abb. 2) basieren definitive Diagnose und Quantifizierung des Schweregrades auf einer Echo-Doppler-Untersuchung (Abb. 3). Laminarer Blutfluss mit einer Vmax < 1,8 m/s gilt als normal. Turbulenter Blutstrom in der Aorta mit einer höheren Vmax spricht für eine Aortenstenose, wobei je nach Rasse eine Vmax zwischen 1,8–2,4 m/s als Grauzone der Normalität gilt. Einer Stenose mit einer Vmax < 3,5 m/s entspricht gemäß der vereinfachten Bernoulli-Formel ein systolischer Spitzendruckgradient (PG) zwischen linkem Ventrikel und Aorta von < 50 mmHg; ein solcher PG gilt als leichtgradig. Eine Vmax von 3,5–4,5 m/s (PG von 50–80 mmHg) gilt als mittelgradig und eine Vmax > 4,5 (PG von > 80 mmHg) als hochgradig. Obwohl die jeweilige Spitzengeschwindigkeit sehr gut mit dem Schweregrad einer Stenose korreliert, stellt ein krankes (schwaches) Myokard eine potentielle Fehlerquelle dar.

Therapie

Beschränkt sich auf eine empirische symptomatische ACE-Hemmer- oder Betablocker- Therapie (Propranolol, Atenolol) der Patienten mit hochgradiger Subaortenstenose und Synkopen, wobei keine kontrollierten Studien die Wirksamkeit dieser Behandlungen belegen. Eine chirurgische Resektion oder Ballondilatation des fibrösen Membranrings mit Kathetern kann mangels Erfolgsaussichten nicht empfohlen werden. Patienten, bei denen sich eine Myokardinsuffizienz mit Stauungsinsuffizienz entwickelt hat, werden symptomatisch mit Diuretika und bei Myokardversagen mit Pimobendan behandelt, wobei aber die Nachlast senkende Wirkung von Pimobendan den Druckgradienten erhöhen kann.

Prognose

Patienten mit milder Subaortenstenose haben eine gute Prognose, ohne Einschränkung in Lebensdauer und Belastbarkeit. Bei schwerer Subaortenstenose ist die Lebenserwartung verkürzt, mit erhöhtem Risiko eines plötzlichen Herztodes innerhalb der ersten 2–3 Lebensjahre. Bei Patienten mit schwerer Aortenstenose, welche die ersten Lebensjahre überleben, kann sich später eine Myokardinsuffizienz mit linksventrikulären Stauungssymptomen und infauster Prognoseentwickeln.

Quelle: P.F. Suter, B. Kohn, G. Schwarz, Praktikum der Hundeklinik, ISBN: 978-3-8304-1125-3, 11. Aufl., überarb. 2011, S.586-587 

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