FORL
Autor(en): M.C. Horzinek, V. Schmidt, H. Lutz (Herausgeber)
FORL = feline odontoclastic resorptive lesion, neck lesion. Unter FORLs versteht man Dekalzifizierungen der Zahnhartsubstanz, die meist am Zahnhals, manchmal aber auch von der Zahnwurzel oder der Zahnkrone ausgehen (Abb. 1).
Symptome
Die Läsionen sind fast vorwiegend auf der Labial-/Buccalseite zu finden und sind wie Granulationsgewebe ausgefüllt, welches sekundär von Zahnstein bedeckt sein kann, so dass die eigentlichen Läsionen nicht mehr erkannt werden können.
Abb. 1: FORLs. Fortgeschrittene Dekalzifizierung der Zahnhartsubstanz.
Im Röntgenbild (Abb. 2) sind die Rarefizierungen der Zähne, häufig auch Um- und Abbauvorgänge des Kieferknochens, deutlich sichtbar. Bei fortschreitender Resorption wird die Krone soweit unterminiert, dass sie schließlich abbricht. Zurück bleiben Wurzeln oder Wurzelreste mit zumeist scharfen Spitzen, die bald von Granulationsgewebe überwuchert werden und häufig fälschlich als therapieresistente Gingivitis bezeichnet werden. Die Diagnose wird durch sorgfältige Diagnose und eine Röntgenaufnahme erleichtert.
Abb. 2: FORLs und abgebrochene Zahnkronen mit Wurzelresten als Folge fortgeschrittener Dekalzifizierung. Sekundärer, alimentärer Hyperparathyreoidismus (mit freundlicher Genehmigung von Prof. Dämmrich, Berlin).
Pathogenese
Obwohl die Pathogenese von FORL noch immer umstritten ist, kennt man folgende mögliche pathogenetische Prinzipien:
1.chronisch-entzündliche Erkrankungen der Gingiva und des Parodonts (Immundefizienz, virale Erkrankungen)
2.Mineralisationsdefizit (Störungen des Ca-Metabolismus)
3.Vasodentin
4.Verminderte Härte der Zahnhartsubstanz
5.Mechanisches Trauma
6.Zytokin-Imbalanzen (Bonesialoprotein fördert Osteoblasten, Osteopontin und alpha V beta 3 Integrin fördern Osteoklasten).
Nach unseren Erfahrungen spielt die chronische Entzündung der Gingiva und des Parodonts dabei eine wesentliche Rolle. Nach Stimulation durch Antigene (Mikroorganismen und deren Toxine) werden von Makrophagen, T4-Zellen, Epithelzellen und neutrophilen Granulozyten verschiedene Interleukine gebildet (IL-1 alpha, IL-1 beta = osteoclastic activating factor,
IL-3, IL-6, tumor necrosis factor), welche die klastischen Zellen (Osteoklasten, Dentinoklasten, Enameloklasten) anregen.
Diese Zellen finden in ihrem Mikromilieu, der Howshipschen Lakune, ein saures pH (ca. 5,5) vor, welches in Verbindung mit den klastischen Zellen die Zahnhartsubstanz auflösen kann.
Warum diese Abbauvorgänge an den Zähnen häufig auch mit ähnlichen Um- und Abbauvorgängen des Kieferknochens in Zusammenhang stehen, ist Gegenstand umfangreicher Forschungsarbeiten. Die Säurebesprühung des industriell gefertigten Trockenfutters für Katzen ist nach eigenen Untersuchungen mit Sicherheit nicht an der Dekalzifizierung beteiligt,
ebenso konnten nach unseren Untersuchungen keine Mikroorganismen gefunden werden, welche für eine Dekalzifizierung verantwortlich sein könnten.
Die falsche Ernährung durch Fleisch und Innereien (inkorrektes Ca/P-Verhältnis) kann die Entstehung und/oder Exazerbation von FORLs fördern, als alleinige Ursache (im Sinne eines sekundären, alimentären Hyperparathyreoidismus) scheint sie jedoch nicht in Frage zu kommen.
FORLs können exogen (von der Zahnhartsubstanz her) oder endogen (von der Pulpa ausgehend, eher selten) entstehen. In jedem Fall ist ein Röntgenbild für die Erstellung einer Prognose von großer Bedeutung.
Therapie: s. Quelle
Quelle: M.C. Horzinek, V. Schmidt, H. Lutz (Herausgeber)Krankheiten der Katze, ISBN: 9783830410492, 2005, S. 319-321
