Glaukom (Grüner Star)

Autor: P.F. Suter

Das Glaukom stellt eine Notfallsituation dar, deren fehlerhafte Interpretation eine der häufigsten Erblindungsursachen ist.

Definition:

Unter Glaukom versteht man Augenerkrankungen unterschiedlicher Ätiologie, bei denen der intraokulare Druck (IOD) erhöht ist. Je nach der Beschaffenheit des Kammerwinkels/ Ligamentum pectinatum ( Kap. 17.8) spricht man von einem Offenwinkelglaukom (bei engem Kammerwinkel von Engwinkelglaukom, bei normal weitem Kammerwinkel von Weitwinkelglaukom), bei dem eine verminderte Durchflusskapazität vorliegt, sowie von einem Winkelblockglaukom bei undurchlässigem oder durch die vorgelagerte Irisbasis bei Hydrophthalmus, Iris bombata oder Neoplasie verlegtem Kammerwinkel. Ein plötzlich auftretender hoher Druckanstieg (akutes Glaukom) ist Folge eines Winkelblocks. Es wird zwischen primären und sekundären Glaukomen unterschieden.

Primärglaukom: Erhöhung des IOD und ihre Folgen ohne unmittelbar erkennbare gleichzeitige oder vorangegangene Augenerkrankungen.

Sekundärglaukom: Folge degenerativer, posttraumatischer, entzündlicher oder neoplastischer Affektionen. Eine glaukombedingte Erblindung wird als Glaucoma absolutum, eine glaukomatöse Bulbusvergrößerung als Hydrophthalmus bezeichnet.

Pathogenese:

Der konstante IOD wird durch intakte Produktionsstätten des Kammerwassers und die ungehinderte Passage der intraokularen Flüssigkeit von der hinteren in die vordere Augenkammer sowie durch das Trabekelwerk des Kammerwinkels und die intraskleralen und uveoskleralen Abflüsse aufrechterhalten. Am Zustandekommen des Glaukoms sind v. a. pathologische Veränderungen der physiologischen Engstellen des Kammerwasserstromes im Bereich der Pupille (pupillarer Durchflusswiderstand) sowie des Kammerwinkels und der Sklera (trabekulärer und intraskleraler Durchflusswiderstand) beteiligt.

Symptome:

Unabhängig von der Art des Glaukoms sind die Folgezustände gleichartig ( Abb. 17.24, S. 493). Kardinalsymptome (Glaukom-Trias) sind rotes Auge – weite Pupille – erhöhter IOD. Anamnestisch zumeist einseitige Lichtscheue, Reiben, Lakrimation, Rötung, Erblindung, Apathie, Inappetenz. Bulbus später vergrößert (Hydrophthalmus), passive Hyperämie der konjunktivalen und ziliaren Gefäße, Korneaödem, Descemetriss (Haab-Linien), Pannus glaucomatosus, Keratitis e lagophthalmo, Kammerwasser getrübt (Pseudouveitis). Seclusio pupillae, Irisatrophie, Pupille mittelweit bis weit, starr, entrundet, verzögerter bis unvollständiger Pupillen-Lichtreflex (PLR), Zonulaüberdehnung, Subluxatio oder Luxatio lentis, Pseudochorioneuroretinitis, Papillenexkavation, glaukomatöse Fundusatrophie (Walde 1982).

Primärglaukom

Die meisten Primärglaukome gehen mit einer beidseitigen, angeborenen und (wahrscheinlich) erblichen Dysplasie des Ligamentum pectinatum (DLP = Goniodysgenesie) bei zumeist engem, selten weitem Kammerwinkel einher (Walde, 1984). Sind ausreichend Abflusslöcher vorhanden, muss DLP allein aber nicht zum Glaukom führen. Die DLP prädisponiert betroffene Rassen (Sibirischer Husky, Basset, Entlebucher Sennenhund, Amerikanischer Cockerspaniel, Englischer Cockerspaniel, kleiner Münsterländer, Chow-Chow, Springerspaniel, Dackel, nackter Chinesischer Schopfhund, Golden Retriever, Terrier u. a.) zur Entwicklung eines Glaukoms, das zumeist im höheren Alter und zunächst nur auf einem Auge auftritt. Es gibt aber auch seltene Primärglaukome, die beide Augen etwa zum gleichen Zeitpunkt betreffen und bei denen keine Veränderungen des Kammerwinkels feststellbar sind (primäres Offenwinkelglaukom = POWG, einfaches chronisches Offenwinkelglaukom,Glaucoma chronicum simplex).

Diagnose:

Das wichtigste Hilfsmittel für die Diagnose eines Primärglaukoms ist die Gonioskopie (Kammerwinkeluntersuchung) mittels einer Gonioskopielinse besonders im gesund erscheinenden anderen Auge und die instrumentelle Tonometrie, die unerlässlich ist für die Beurteilung eines noch nicht offensichtlich erkrankten Auges. Bei Verdacht auf Glaukomneigung muss der IOD nach Weitstellung der Pupille mit Hilfe von Tropicamid nochmals gemessen werden (Provokationstest ist positiv bei Druckanstieg um mehr als 5 mmHg). Der normale IOD liegt zwischen 8 und 22 mmHg.

Therapie:

Voraussetzungen für eine erfolgreiche Glaukombehandlung sind die sichere Diagnostik (Überweisung oder Konsiliargespräch!), so rasch und so intensiv wie möglich einsetzende Therapie nach einem fallbezogenen Plan, gefolgt von konsequenten Druckkontrollen. Sofern eine bulbuserhaltende Therapie noch sinnvoll erscheint, stellt die medikamentöse Drucksenkung die erste Maßnahme dar, bevor eine Operation vorgenommen werden kann.

Medikamentöse Behandlung

1. Verbesserung des Kammerwasserabflusses:

a. Miotika: Pilocarpin als 1- bis 2 %ige Augentropfen (Piloftal® 2 % ölige Augentropfen) 3 ×/d instillieren.

b. Adrenergica:
● α- und β-Agonisten: Stimulation der α-Rezeptoren verbessert den Abfluss des Kammerwassers und reduziert gleichzeitig über die Stimulation der β-Rezeptoren die Kammerwasserproduktion. Sollen wegen pupillenerweiternder Wirkung nur bei Weitwinkelglaukomen oder in Kombination mit cholinergischen Miotika verwendet werden. Thiloadren ® Augentropfen enthalten bereits die synergistisch wirkenden Wirkstoffe Dipivefrin und Pilocarpin und werden 2–3 ×/d appliziert.
Reines α-Mimetikum: Brimonidintartrat (Alphagan®) 2–3 ×/d verabreichen.
● β-Antagonisten: Die zumeist empfohlenen Betablocker Timolol, Betaxolol (Betoptic® S-Augentropfen), Befunolol (Glaukonex® 0,5 % Augentropfen) 2 ×/d gegeben, senken beim Hund in den üblichen Konzentrationen bis 0,5 % die Kammerwasserproduktion nicht effektiv und führen in wirksamen höheren Konzentrationen zur Bradykardie. Beim primären Offenwinkelglaukom (POWG) hingegen wurde ihre drucksenkende Wirkung nachgewiesen, besonders bei gleichzeitiger Anwendung von Pilocarpin oder/und Dipivefrin bzw. lokal anzuwendenden Karboanhydrasehemmern.

c. Prostaglandine: Die Prostaglandin-F2-Alpha-Analoga Lanatoprost (Xalatan® 0,005 %ige Augentropfen) oder Travoprost (Travatan ® 0,004 %ige Augentropfen) 1–2 ×/d senken den IOD vorwiegend durch die Verbesserung des unter physiologischen Bedingungen unbedeutenden uveoskleralen Kammerwasserabflusses. Prostaglandine bewirken ferner eine Miose.

d. Prostamide: Bimatoprost (Lumigan® 0,3 %ige Augentropfen) 1–2 ×/d verbessert den trabekulären und uveoskleralen Kammerwasserabfluss,
bewirkt Miose.

2. Hemmung der Kammerwasserproduktion:

e. Karboanhydrasehemmer: Lokal Dorzolamid (Trusopt® 20 mg/ ml Augentropfen, 3 ×/d) oder Brinzolamid (Azopt® 10 mg/ml Augentropfensuspension, 3 ×/d). Systemisch Acetazolamid (Diamox®, 10 mg/kg i. v. oder p. o. 2 ×/d) oder Dichlorphenamid (Fenamide® 5 mg/kg p. o., 2 ×/d). Systemisch verabreichte Karboanhydrasehemmer, besonders Acetazolamid, können mit schweren unerwünschten Nebenerscheinungen (Anorexie, Erbrechen, Durchfall, Schwäche, Taumeln) infolge Hypokaliämie und Azotämie einhergehen (K-Substitution durchführen). Die kombinierte Gabe von Dorzolamid und Methazolamid
bewirkt keine verstärkte Drucksenkung! Cosept ® Augentropfen sind eine Kombination aus Dorzolamid (20 mg/ml) und Timolol (5 mg/ml).

 f. α2-Agonisten: Apraclonidinhydrochlorid (Iopidine® 0,5 % Augentropfen, 3 ×/d) oder Brimonidintartrat (Alphagan® Augentropfen, 2–3 ×/d) senken den IOD durch Reduktion der Kammerwasserproduktion. Brimonidin verbessert auch den uveoskleralen Abfluss und hat einen neuroprotektiven Effekt auf
den Sehnerven.

3. Osmotherapie:

2–4 ml/kg 20 %iges Mannitol i. v. bewirkt durch Abnahme des Glaskörpervolumens eine Drucksenkung nach ca. 30 min, die 6 h anhält. Diese Maßnahme soll bei akuten Glaukomen mit stark erhöhtem IOD (> 40), Linsenluxationen und vor Glaukomoperationen ergriffen werden.

4. Entzündungshemmung:

Systemische Verabreichung steroidaler (Prednisolon-Natriumsuccinat/ Solu-Decortin®, 2–10 mg/kg i. v.) und nichtsteroidaler Antiphlogistika (Carprofen, Rimadyl®, 4 mg/kg s. c.) bei akuter glaukomatöser Pseudouveitis. Weniger wirksam ist die lokale Behandlung mit Prednisolonacetat Augensalbe oder Diclofenac Augentropfen.

5. Neuroprotektion:

Da Drucksenkung allein nicht ausreicht, um den Glutamatinvermittelten Untergang retinaler Ganglienzellen und die Sehnervatrophie zu stoppen, wird dies durch den Einsatz von Antagonisten der Glutamatrezeptoren zu erreichen versucht, z. B. des Kalziumantagonisten Amlodipin (Norvasc®) in einer Dosierung von 0,625 mg 1 ×/d p. o. (Gelatt u. Brooks 1999).

Chirurgische Behandlung

Da eine dauerhafte Druckregulierung auf medikamentösem Wege bei Primärglaukomen i. d. R. nicht zu erwarten ist, soll eine operative Maßnahme möglichst frühzeitig, solange das Auge noch sehend ist, geplant werden. Wir empfehlen eine chirurgische Therapie 3–4 Tg. nach der erfolgreichen medikamentösen Therapie des ersten Glaukomanfalls. Da alle abflussschaffenden Eingriffe durch entzündliche Reaktionen und Vernarbungen nur vorübergehend wirksam sind, wird als visuserhaltende Methode nur die transsklerale Destruktion des Ziliarkörpers zur Reduktion der Kammerwasserproduktion angewendet.

1. Visuserhaltende Methoden: Überweisung!

● Transsklerale Ziliarkörpervereisung/Zyklokryotherapie
(Gränitz 1996).
● Transsklerale Zyklophotokoagulation (Dioden-Laser).

2. Bulbuserhaltende Methoden bei blinden Augen: Überweisung!

● Pharmakologische Ziliarkörperverödung: intravitreale Injektion
von 20–30 mg Gentamicin und 0,5 mg Dexamethason.
● Evisceratio bulbi (Ausräumung des Bulbusinneren) und
Implantation einer Silikonprothese.

3. Enucleatio bulbi (beste ethische Methode).

Sekundärglaukom

Für das Zustandekommen eines Sekundärglaukoms sind bestimmte primäre Augenkrankheiten sowie daraus resultierende auslösende Ursachen verantwortlich: Hereditäre Zonulaschwäche führt zu Subluxatio und Luxatio lentis in beiden Augen (Terrier; Abb. 17.20, S. 493), Katarakt zu Linsenverlagerung, Phakolyse und Verklebungen des Kammerwinkels (Goniosynechien), Uveitis anterior und Trauma zu Phakolyse oder Phakoklasie, Linsenverlagerung, Hyphäma, Seclusio und Occlusio pupillae (Pupillarblock) und Neoplasie zu Winkel- und Pupillarblock.

Therapie

Grundkrankheit behandeln: Linsenextraktion, Uveitistherapie, intrakamerale Injektion von 25 μg Gewebsplasminogen- Aktivator/TPA, Enucleatio bulbi. Miotika sind bei Luxatio lentis anterior kontraindiziert, da sie einen Pupillarblock bewirken!

Quelle: P.F. Suter, B. Kohn, G. Schwarz, Praktikum der Hundeklinik, ISBN: 978-3-8304-1125-3, 11. Aufl., überarb. 2011, S. 483-485 

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