• Kopftrauma Katze Tiermedizin Enke Verlag

     

Kopftrauma bei der Katze

Der Kopf ist bei der traumatisierten Katze nach den Gliedmaßen die am zweithäufigsten betroffene Region. Kieferfrakturen machen ca. 20 % aller Frakturen bei der Katze aus. Ursachen sind Autounfälle, Fensterstürze und andere unbekannte stumpfe Traumata, aber auch Schussverletzungen.

Die entscheidende Frage bei diesen Patienten ist, ob es sich „nur“ um eine Verletzung der Weichteile und/oder der Knochen handelt oder ob auch das Gehirn betroffen ist. Die Differenzierung zwischen Kopfverletzung und Schädel-Hirn-Trauma (SHT) ist wichtig, da sowohl die Prognose als auch die notwendigen therapeutischen Überlegungen sehr unterschiedlich sind.

Diagnose SHT – nicht immer einfach zu stellen

Viele der möglichen Symptome einer Beteiligung des Zentralnervensystems sind beim Tier nur schwer oder nicht nachvollziehbar. Die meisten übrigen Symptome – wie die Befunde am Auge, eine Bradykardie oder ein Lungenödem – können auch andere Ursachen haben.

Mögliche Symptome eines Schädel-Hirn-Traumas (SHT):

 Für die Diagnosestellung beim Tier verfügbar Für die Diagnosestellung beim Tier nur eingeschränkt verfügbar 
  • Bewusstseinsstörung, zunehmende Eintrübung, Bewusstlosigkeit
  • Vomitus
  • Gleichgewichtsstörungen
  • Anisokorie, Miosis, Mydriasis, Schielen
  • Krämpfe, Status epilepticus
  • Spastizität der Extensormuskulatur (Enthirnungsstarre)
  • Papillenödem
  • Lungenödem
  • Bradykardie, Arrhythmien (→ Cushing-Reflex)
  • Kopfschmerz
  • Nausea
  • Schwindel
  • Wortfindungsstörungen
  • Amnesie
  • visuelle Halluzinationen






Der intrakranielle Druck als entscheidender Parameter

Die durch ein Trauma des Zentralnervensystems verursachte akute neuronale Schädigung kann therapeutisch nicht beeinflusst werden. Vielmehr zielen therapeutische Maßnahmen darauf, Sekundärschäden zu verhindern bzw. zu minimieren. Diese werden durch diverse komplexe pathophysiologische Prozesse verursacht, die zu einer nicht mechanischen neuronalen Schädigung führen. Diese kann innerhalb von Minuten bis Tagen nach dem Insult auftreten.

Ein für Entstehung und Ausmaß der Sekundärschäden entscheidender Parameter ist der intrakranielle Druck. Dessen zentrale Rolle ist durch die einmalige anatomische Situation im Schädel bedingt. Das durch Gewebe, Blut und Liquor eingenommene Volumen ist wegen der festen Schädelkapsel unveränderlich. Eine Raumforderung durch eine Blutung, ein Ödem oder auch eine Vasodilatation muss eine Volumenminderung an einer anderen Stelle/eines anderen Kompartiments zur Folge haben (Monro-Kellie-Doktrin). Möglich ist eine gewisse Volumenverschiebung der flüssigen Komponenten (nur ca. 16 % des Inhalts des Neurokraniums), so kann Liquor in begrenztem Ausmaß in Richtung Wirbelsäule verschoben oder die Perfusion des Hirngewebes vermindert werden (Kompensationsphase). Sind diese beschränkten Kompensationsmechanismen erschöpft, kommt es zu einem intrakraniellen Druckanstieg.

Nach der Erschöpfung der Ausgleichsräume des intrakraniellen Kompartiments droht ein Circulus vitiosus. Steigt der intrakranielle Druck, der dem arteriellen Blutdruck als zu überwindender Widerstand entgegensteht, sinken der zerebrale Perfusionsdruck und damit die Durchblutung des Gehirns. Der Körper versucht, der Minderperfusion des Gehirns entgegenzuwirken und senkt den Widerstand der Hirngefäße. Die entstehende Vasodilatation führt zu einer Zunahme des zerebralen Blutvolumens. Da diese Volumenzunahme aber nicht mehr kompensiert werden kann, resultiert eine weitere Zunahme des intrakraniellen Druckes.

In der terminalen Phase folgt der intrakranielle Druck passiv dem arteriellen Blutdruck, der zerebrale Blutfluss sistiert und der Hirntod folgt.

Lesen Sie den gesamten Beitrag Kopftrauma bei der Katze.

Aus der Zeitschrift kleintier.konkret 6/2015.

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