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  • Claudia Ley
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  • 30.11.2016

Brief aus der Praxis, Nr. 23: Befunde ohne Symptome

Nicht oft, aber manchmal stolpern Ärzte über schwerwiegende Befunde ohne Symptome.

 

 

Die meisten Patienten suchen uns Ärzte auf, weil sie sich durch spezifische Beschwerden in ihrem Alltag beeinträchtig fühlen, angetrieben vom Wunsch nach Abhilfe. Nicht selten findet sich in diesen Fällen keine greif- oder sichtbare Ursache, sprich Symptome ohne organisches Korrelat. Weniger häufig stolpert man über schwerwiegende Befunde ohne Symptome.

Umso erstaunter war ich über die multiplen fleckigen Verschattungen über beiden Lungenfeldern im Röntgen-Thorax-Bild des vollkommen gesund wirkenden 25-jährigen Patienten, der sich ursprünglich in der chirurgischen Ambulanz vorgestellt hatte. Er habe sich vor drei Tagen beim Heben eines schweren Gegenstandes verhoben, seither leide er unter bewegungsabhängigen Schmerzen im Bereich des linken Thorax. Nach Ausschluß einer Rippenfraktur hatten die chirurgischen Kollegen das Feld geräumt und uns Internisten den Patienten überlassen, denn der Thoraxbefund sah tatsächlich nach einer ernstzunehmenden inneren Erkrankung aus.

Dem jungen Mann war diese unverhoffte stationäre Aufnahme gar nicht recht, schließlich fühlte er sich bis auf die thorakale Muskelzerrung pudelwohl, von Husten oder Atemnot keine Spur. Gewichtsverlust, Nachtschweißigkeit? Nada. Allerdings arbeite er seit sechs Monaten im Baugewerbe, wo er auch Silikonstäuben und fraglich auch Asbest ausgesetzt sei. Ach so, ja, er rauche auch, insgesamt schon ca. sieben Jahre. Keine Vorerkrankungen, keine Voroperationen, keine Lungen- oder Tumorerkrankungen in der Familie. Interessant noch seine Herkunft, denn der Patient war erst vor einigen Jahren aus Russland immigriert.

Auskultatorisch vernahm man ein minimales feinblasiges Rasselgeräusch rechts basal, ansonsten war der körperliche Status vollkommen altersentsprechend. Im Aufnahmelabor fiel ein diskret erhöhtes CRP von 10 mg/l auf, auch die Blutsenkungsgeschwindigkeit lag leicht über der Norm. Ansonsten sprach aber nichts für einen bakteriellen Infekt. An Differenzialdiagnosen kam zu diesem Zeitpunkt noch einiges in Frage, von eosinophiler Alveolitis über virale Pneumonie bis Tuberkulose, Non-Hodgkin-Lymphom oder Sarkoidose war alles denkbar. Die CT-Bildgebung zeigte insbesondere eine pathologische Vergrößerung der bihilären Lymphknoten, sodass beschlossen wurde, eine Histologie über eine transbronchiale ultraschallgesteuerte Punktion zu gewinnen.

Bis zu dieser geplanten Intervention erhob ich die restliche ausstehende Diagnostik: in der Lungenfunktion ergab sich eine deutliche restriktive Ventilationsstörung, passenderweise auch insgesamt eine Verminderung der CO-Diffusionskapazität, jedoch nicht in Bezug auf das verbleibende Lungenvolumen, sodass tatsächlich nur die Lungenabschnitte, in denen sich radiologisch die Infiltrate darstellten, pathologisch verändert schienen. Der Quantiferontest zum Auschluß einer Tuberkulose erwies sich als negativ. Die serologische Bestimmung des Enzyms ACE, des löslichen IL-2-Rezeptors und des Neopterins erbrachte schließlich den Durchbruch: alle drei Marker waren deutlich erhöht und sprachen damit für eine aktive Sarkoidose.

Diese bis heute ätiologisch ungeklärte Krankheit kann sowohl akut, dann unter der Bezeichnung Löfgren-Syndrom mit Sprunggelenksarthritiden, Erythema nodosum und Fieber oder aber langsam schleichend chronisch, dann eben oftmals sogar symptomlos wie im o.g. Fall verlaufen. In den betroffenen Körperregionen ist der CD4/CD8-Quotient deutlich erhöht, ebenso die Konzentration an Cytokinen wie IL-2 und TNF-α, sodass aktuell am ehesten von einer autoimmunen Genese ausgegangen wird. Es kommt zur Ausbildung von nicht einschmelzenden Granulomen, meist primär in den Hiluslymphknoten der Lunge und im Lungengewebe, aber auch alle anderen Organe wie Herz, Leber, Milz, Nieren, Meningen, Haut und Uvea können betroffen sein. Die Stadieneinteilung der pulmonalen Sarkoidose erfolgt nach dem Befallsmuster (siehe Tabelle), eine Therapie ist in der Regel erst ab einem symptomatischen Organbefall indiziert. Es werden Immunsuppressiva, meist Kortikosteroide verabreicht, bei akuten Schüben wie dem Löfgren-Syndrom kommen zudem Antiinflammativa wie NSAR zum Einsatz. Nach einigen Wochen wird eine langsame Reduktion der Medikation versucht. Je niedriger das Stadium, je jünger der Patient, je akuter der Verlauf, desto höher die Chance, dass es zur Ausheilung kommt. Aber auch eine Chronifizierung mit progredientem oder schubförmigem Fortschreiten ist möglich.

Gefürchtet ist vor allem die Fibrosierung des Lungengewebes mit Ausbildung einer irreversiblen pulmonalen Hypertonie und eines Cor pulmonale. Die Aktivität der Erkrankung kann anhand der o.g. serologischen Marker ACE, Neopterin und dem löslichen IL-2-Rezeptor recht gut beurteilt und verfolgt werden. Typischerweise fällt bei den betroffenen Patienten übrigens der Tuberkulintest stets negativ aus, selbst wenn zuvor ein TBC-Kontakt und eine Immunisierung stattgefunden hat. In Zweifelsfällen läßt sich die Erkrankung histologisch bestätigen, typischerweise lassen sich in der Biopsie die o.g. Granulome mit den pathognomonischen Asteroid- und Schaumannkörperchen nachweisen.

Da mein Patient zwar keine subjektiv beeinträchtigenden Symptome, aber doch eine schwere restriktive Ventilationsstörung aufwies, wurde in seinem Fall für die Einleitung einer Therapie plädiert. Zwecks weiterer Ursachenforschung erfolgt die weitere Versorgung heutzutage klassischerweise über spezielle, den Universitätskliniken angebundene Zentren, sodass ich wohl leider keine Fortsetzung zu diesem Bericht schreiben kann.

Laßt euch in Zukunft also nicht von jung und gesund wirkenden Äußerlichkeiten täuschen: auch hinter dieser Fassade läßt sich genug an Pathologika finden, die spannenden Stoff für einen Brief aus der Praxis liefern!

In diesem Sinne grüßt euch wie immer herzlichst

eure Claudia

 

Stadium der pulmonalen Sarkoidose  Befund 
 0 Normalbefund der Lunge bei Befall eines anderen Organs
 I symmetrische Lymphknotenvergrößerung ohne sichtbaren Befall des Lungengewebes
 II beidseitige Lymphknotenvergrößerung mit diffuser Bildung von Granulomen im Lungengewebe
 III Lungenbefall mit fehlender Lymphknotenvergrößerung
 IV Fibrotischer Umbau des Lungengewebes mit Funktionsverlust der Lunge. 

 

 Mögliche betroffene Organe bei Sarkoidose Befunde 
 Lymphknoten  Lymphadenopathie, insbesondere bihilär
 Lunge  Infiltrate, Lungenfibrose
 Auge  Uveitis, Iridozyklitis
 Haut  Erythema nodosum, Lupus pernio
 ZNS  Granulomatöse Enzephalitis, Meningitis, Fazialisparese
 Knochen  Zystische Veränderungen der Phalangen
 Milz, Leber  Granulome
 Herz   Herzrhythmusstörungen
 Niere   Hyperkalziurie, Nephrolithiasis
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