• Kasuistik
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  • A. von Bubnoff, D. Schilling, J.F. Riemann, M. Oldörp, P. Schacht
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  • 01.04.2007

Akute obere Gastrointestinalblutung

Famulatur beim niedergelassenen Internisten. Sie wollen gerade die Praxis verlassen, als ein Patient kommt. Er ist leichenblass, berichtet über Bluterbrechen und Schwindel. Was tun? Die akute gastrointestinale Blutung ist die häufigste Notfallsituation in der Gastroenterologie. Via medici-Autorin Dr. med. Alexandra von Bubnoff erklärt anhand einer Kasuistik das korrekte Management einer Blutung aus dem oberen Gastrointestinaltrakt.

 

Endoskopische Ansicht eines Ulcus ventriculi ("Magengeschwür")

Einleitung

Freitagabend: Der 61jährige kaufmännische Angestellte Hans-Peter W. stellt sich beim ärztlichen Notfalldienst vor. Er klagt über Schwindelgefühl, Übelkeit und allgemeines Unwohlsein. Es täte ihm leid, dass er erst jetzt, nach Feierabend, komme, aber es sei in den letzten Stunden immer schlimmer geworden. Dem diensthabenden Arzt fällt auf, dass der Patient blass ist und sich leicht kaltschweißig anfühlt. Deshalb misst er zunächst Blutdruck und Puls: der Blutdruck beträgt 110/70 mmHg, der Puls 93/min.

 

Kaffeesatzerbrechen

Vor einer Stunde hat er sich übergeben müssen, berichtet Hans-Peter W. Das Essen ist ihm wohl auf den Magen geschlagen. Andererseits spürt er schon seit zwei Wochen ein Druckgefühl im Bauch. Wie das Erbrochene ausgesehen hat, möchte der Diensthabende wissen. Eher dunkel, meint Hans-Peter W., genauso wie sein Stuhl, der ist in den letzten Tagen auch irgendwie dunkler gewesen und roch auch seltsam. Im übrigen hat er nicht viel erbrochen, zwei Tassen voll könnten es aber gewesen sein. Hans-Peter W. leidet unter einer Arthrose der Hüftgelenke und hat in der letzten Zeit wieder oft Schmerzen, die er mit Diclofenac bekämpft. Nach Einnahme dieser Tabletten hat er auch früher schon einmal Magenbeschwerden gehabt, sie sind jedoch nie so schlimm gewesen.

Der Hausarzt hat damals zu einer Magenspiegelung geraten, die er jedoch abgelehnt hat. Abends trinkt er gelegentlich ein Bier. Wein oder härtere Getränke mag er sowieso nicht. Eine Lebererkrankung ist bei ihm nicht bekannt.

 

Sicherung der Vitalfunktion

Der Diensthabende vermutet aufgrund der Anamnese eine Blutung im oberen Gastrointestinaltrakt. Bei der Erstversorgung eines Patienten mit akuter GI-Blutung sollte der Untersucher zunächst einschätzen, inwieweit der Patient durch die Blutung vital gefährdet ist. Abhängig von der Blutungsmenge können wie bei unserem Patienten nur allgemeines Unwohlsein und Schwindel, eventuell Blässe der Haut und leichte Kaltschweißigkeit auftreten. Es kann aber auch zu klinischen Zeichen der Hypovolämie und des manifesten Schocks mit Tachykardie, Blutdruckabfall und Bewusstseinseintrübung kommen.

Es ist daher wichtig, zunächst die Herzfrequenz und den Blutdruck zu erfassen. Eine Herzfrequenz von über 100 Schlägen pro Minute und ein systolischer Blutdruck von unter 100 mmHg systolisch kündigen ein Schockgeschehen an.

 

Checkliste Anamnese

Die Anamnese kann wichtige Hinweise zur Blutungsquelle geben. Klinisches Leitsymptom der oberen gastrointestinalen Blutung ist ein oraler oder peranaler Blutabgang. Er tritt in bis zu 95% aller gastrointestinalen Blutungen auf. Der Blutabgang aus dem Gastrointestinaltrakt manifestiert sich in verschiedenen Formen, die wegweisend für die Differentialdiagnose sein können.

Nach folgenden Symptomen sollten Sie gezielt fragen:

Bluterbrechen (Hämatemesis): Die Hämatemesis ist wegweisend für eine obere gastrointestinale Blutung. Durch Inspektion auszuschließen sind Blutungsquellen im Mund-, Nasen- und Rachenraum. Auch Zungenbissverletzungen bei Krampfanfällen führen manchmal zu Blutungen in der Mundhöhle. Wird rotes Blut erbrochen, spricht dies für Ösophagusvarizen; bräunlich-schwarzes Blut weist auf eine Blutung in Magen oder Duodenum hin, da das Blut durch Kontakt mit der Salzsäure des Magens hämatinisiert wird ("Kaffeesatz"erbrechen). Allerdings kann auch heftiges Nasenbluten zu kaffeesatzartigem Erbrechen führen, wenn Blut hinuntergeschluckt wurde.

Von Melaena (Teerstuhl) spricht man, wenn die Patienten über Absetzen von schwarzem, teerartigem, übelriechendem Stuhl berichten. Teerstuhl entsteht aus Hämatin, das auf dem Weg durch den Darm bakteriellen Umbauprozessen unterzogen wird. Ursache ist fast immer eine obere GI-Blutung.

Als Hämatochezie bezeichnet man die Entleerung von hellrotem Blut mit dem Stuhl. Dieses Symptom spricht eigentlich für Blutungsquellen distal der rechten Kolonflexur, jedoch kann es auch Zeichen einer sehr intensiven oberen gastrointestinalen Blutung und kurzer Darmpassagezeit (< 8 Stunden) sein. Dieses Phänomen ist darauf zurückzuführen, dass bei beschleunigter Darmpassage keine bakterielle Zersetzung des Blutes mehr stattfindet, also auch kein Teerstuhl mehr entstehen kann. Eine wichtige Differentialdiagnose der unteren gastrointestinalen Blutung ist die Hämorrhoiden-Blutung.

Schmerzangaben sind oft unzuverlässig. Die Palette reicht von der asymptomatischen, schmerzlosen Blutung (v.a. bei Ulzera nach Einnahme nichtsteroidaler Antiphlogistika!) bis zum akuten Abdomen mit heftigstem Oberbauchschmerz oder lokalem Peritonismus (z.B. bei Ulkuspenetration oder -perforation).

 

Körperlicher Untersuchungsbefund

Hans-Peter W. wird natürlich auch vom diensthabenden Arzt untersucht. Bei der Inspektion des Mund-Rachen-Raumes ist keine Blutungsquelle erkennbar. Die Untersuchung des Bauches ist ebenfalls unauffällig: Außer einer Appendektomienarbe im rechten Unterbauch sind keine weiteren Narben zu sehen. Auch Leberhautzeichen wie Spider naevi, Bauchglatze, verstärkte Bauchvenenzeichnung oder ein Palmarerythem sind nicht vorhanden. Palpatorisch fällt ein mäßiger Druckschmerz im Epigastrium auf, sonst ist der Bauch weich, auskultatorisch sind mäßige Darmgeräusche zu hören. In der rektal-digitalen Untersuchung findet sich Teerstuhl am Fingerling.

 

Diagnose: Ulkusblutung

Der Arzt stellt die Verdachtsdiagnose eines blutenden Ulcus ventriculi sive duodeni bei Einnahme von nichtsteroidalen Antiphlogistika. Er legt Hans-Peter W. zwei großlumige peripher-venöse Zugänge, gibt eine Infusion zur Volumensubstitution und lässt ihn dann mit dem Notarztwagen in Notarztbegleitung in die nächste Klinik bringen, die über die Möglichkeiten der endoskopischen Diagnostik und Therapie verfügt.

 

Stationäre Diagnostik

Bei Aufnahme in der Klinik ist Hans-Peter W. ansprechbar, aber kaltschweißig. Der Blutdruck liegt bei 100/70 mmHg, die Pulsfrequenz bei 95 Schlägen/min. Es wird Blut abgenommen, um das Blutbild, die Blutgruppe, Quick / INR und andere Laborparameter zu bestimmen. Ein Röhrchen Kreuzblut geht in die Blutbank, um 4 Blutkonserven abrufbereit zu stellen und falls nötig schnell transfundieren zu können. Es stellt sich heraus, dass das Hämoglobin auf 8,5 g/dl erniedrigt ist. In der Kontrolle nach einer Stunde ist es sogar auf 7,1 g/dl abgesunken. Nach Vorliegen der Werte und einer ersten Untersuchung wird notfallmäßig eine Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD) durchgeführt. Der Endoskopiker saugt reichlich frisches und koaguliertes Blut aus dem Magen ab. Im Bereich des Antrums findet sich ein circa markstückgroßes Ulkus mit Gefäßstumpf (Forrest-Klassifikation IIa).

In der endoskopischen Dopplersonographie stellt sich im zentralen Gefäßstumpf ein positives Signal dar, das für ein durchblutetes Ulkusgefäß spricht. Aufgrund des positiven Dopplerbefundes wird die Läsion prophylaktisch mit Suprarenin unterspritzt. Die endoskopische Dopplersonographie ist nicht in allen Krankenhäusern technisch möglich. Daher entscheidet in diesen Fällen der Untersucher allein anhand des endoskopischen Bildes über eine Intervention. Außerdem werden je drei Biopsien aus Antrum und Korpus zur Bestimmung des Helicobacter-pylori-(Hp)-Status entnommen, wobei jedoch ein großer Sicherheitsabstand zum Ulcus eingehalten wird. Von jeweils einer Biopsie wird ein Urease-Schnelltest durchgeführt, die übrigen Biopsien werden zur pathologischen Untersuchung weitergegeben. Wichtig ist es, ein Malignom auszuschließen. Dies ist jedoch nicht primäre Aufgabe der Notfallendoskopie. Daher sollte einige Tage später eine Kontrolle erfolgen.

 

Checkliste Diagnostik

Ein Patient mit oberer gastrointestinaler Blutung sollte mit Notarztbegleitung in die nächste Klinik gebracht werden, die die Möglichkeit zur endoskopischen Diagnostik und Therapie hat. Denn die diagnostische und in den meisten Fällen auch therapeutische Methode der Wahl ist die Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD), die innerhalb von 24 Stunden durchgeführt werden sollte. Bei instabiler Kreislaufsituation oder massiver Hämatemesis muss eine zeitnahe Notfallendoskopie nach primär erforderlicher Stabilisierung des Patienten erfolgen.

Mit einer ÖGD kann die Blutungsquelle lokalisiert, die Blutungsaktivität beurteilt und therapeutisch interveniert werden. Nach Lokalisierung und Stillung der Blutung durch Injektionstherapie oder Setzen eines Gefäßclips sollten bei der diagnostischen Sitzung auch Biopsien aus dem Magenantrum und -korpus entnommen werden, um den Helicobacter-pylori-Status zu bestimmen. Ein Magenkarzinom kann in der Kontrollendoskopie ausgeschlossen werden.

Zur Klassifikation und Bestimmung der Prognose von blutenden Läsionen hat sich das Forrest-Schema durchgesetzt. Die endoskopische Dopplersonographie kann die endoskopisch-optische Diagnostik sowie die Therapieentscheidung und -kontrolle sinnvoll ergänzen. Mit dieser Methode lassen sich zuverlässig Gefäße am Ulkusgrund optisch oder akustisch erfassen. Vor allem bei Forrest-IIa- und Forrest-IIb-Läsionen kann man aus dem dopplersonographischen Befund (Differenzierung oberflächliches Gefäß – tiefes lumenstarkes Gefäß) auf die Wahrscheinlichkeit einer Rezidivblutung schließen.

 

Therapie

Nach Transfusion von insgesamt 5 Erythrozytenkonzentraten über mehrere Stunden stabilisiert sich der Kreislauf und der Zustand von Hans-Peter W. Es treten keine erneuten Zeichen einer Blutung mehr auf. Auch die endoskopische Kontrolle am nächsten Tag zeigt nur noch ein Ulkus mit Hämatinbelag ohne frische Blutungszeichen (Forrest-Klassifikation IIc). In der Dopplersonographie ist kein Fluss mehr nachweisbar. Im weiteren Verlauf kommt es zu einer raschen Abheilung des Ulkus.

Als medikamentöse Therapie erhält der Patient einen hochdosierten Protonenpumpenblocker, zunächst intravenös. Parallel erfolgt ein langsamer Flüssigkeits- und Kostaufbau. Da der Helicobacterstatus aus den entnommenen Biopsieproben positiv war, wird außerdem die Indikation zur Hp-Eradikation mit einem Protonenpumpenhemmer, Clarithromycin und Metronidazol über 7 Tage gestellt ("Italian-Triple-Therapy", siehe Via medici 2/96). Alternativ kann Amoxicillin für Metronidazol eingesetzt werden. In seltenen Fällen ist eine Resistenztestung erforderlich.

 

Checkliste Therapie

80% aller Ulkusblutungen kommen spontan ohne endoskopische oder chirurgische Therapie zum Stillstand. In den letzten 15 Jahren wurde ein breites Spektrum an endoskopischen Interventionsmethoden zur Blutstillung entwickelt. Dennoch sterben noch immer 8-10% der Patienten mit einer akuten Ulkusblutung. Bei der Sklerosierungstherapie wird das Ulkus mit verdünntem Adrenalin und Polidocanol unterspritzt. Auch Elektrokoagulation und Laser-Photokoagulation werden in seltenen Fällen zur endoskopischen Therapie der Ulkusblutung eingesetzt. Weitere Möglichkeiten sind der Einsatz von Fibrin- und Gewebekleber oder Clippingverfahren.

Die Indikation zur endoskopischen Therapie der Ulkusblutung stellt sich bei Forrest-Ia- und -Ib-Blutungen und - prophylaktisch wegen der hohen Rezidivblutungsgefahr - bei den Ulzera der Kategorie IIa und IIb. Bei F-IIa- und F-IIb-Ulzera ist es durch eine frühzeitige endoskopische Therapie gelungen, die Rezidivblutungsrate von 44% auf die Hälfte zu reduzieren. Die Notwendigkeit von Notfalloperationen konnte von 36% auf 14% verringert werden und die Letalität fiel von 12% auf 5-10%. Ulzera sind in der Folge so lange zu kontrollieren, bis sie hämatinbedeckt sind (Forrest IIc) oder kein Dopplersignal mehr nachweisbar ist.

Ein gestörtes Gleichgewicht zwischen aggressiven und protektiven Faktoren der Mucosa (z.B. vermehrte Magensäureproduktion) gilt als eine der Ursachen für gastroduodenale Ulzera. Daher sollte eine medikamentöse Säuresuppression mit einem Protonenpumpeninhibitor parallel zur endoskopischen Therapie erfolgen. Der Verlauf von akuten Blutungen wird durch säuresupprimierende Medikamente zwar nicht beeinflusst, die Abheilung von Läsionen kann jedoch beschleunigt und das Auftreten von Rezidiven reduziert werden. In den letzten Jahren wurde die durch Helicobacter pylori induzierte Gastritis als wesentliche Voraussetzung für die Ulkuspathogenese bekannt. Deshalb sollten alle Ulkuspatienten mit Hp-positiven Ulzera einer Eradikationstherapie zugeführt werden..

Ulzera der Kategorie Forrest IIc und Forrest III können primär medikamentös angegangen werden, wenn sie doppler-negativ sind.

 

Verlauf

Nach 5 Tagen kann Hans-Peter W. entlassen werden. Ihm wird empfohlen, wenn möglich, nichtsteroidale Antiphlogistika zu meiden und die Protonenpumpeninhibitor-Therapie bis zur vollständigen Ulcusabheilung bzw. bei dauerhafter NSAR-Therapie dauerhaft einzunehmen. Außerdem sollte er sich bei einem Orthopäden zur möglichen Indikationsstellung einer Hüftprothesenoperation vorstellen.

Die endoskopische Nachkontrolle nach 8 Wochen zeigt nur noch eine Ulkusnarbe im Magenantrum. Der Helicobacterstatus ist nach erfolgreicher Eradikation negativ. Hans-Peter W. fühlt sich wieder wohl.

 

Checkliste Therapie der akuten Ösophagusarizenblutung

Eine häufige Ursache für eine obere Gastrointestinalblutung sind Ösophagusvarizen. Bei Patienten mit Ösophagusvarizen muss in 30-50% der Fälle mit einer Blutung gerechnet werden. Trotz adäquater Notfalltherapie liegt die Letalität der ersten Blutung noch bei 20-40%. Die Wahrscheinlichkeit des Überlebens hängt nicht nur von der effektiven Blutstillung, sondern auch vom aktuellen Schweregrad der Leberzirrhose und der funktionellen Restkapazität der Leber ab.

Das weitere Schicksal des Patienten nach Diagnosestellung mittels ÖGD wird von einer möglichst raschen und dauerhaften Blutstillung bestimmt. Der Patient mit akuter Varizenblutung ist immer ein Intensivpatient!

Therapie der Wahl ist die endoskopische Ligaturbehandlung mit primärer Hämostaserate von über 90%. Außerdem steht die Behandlung mit Sklerosierungsmitteln zur Verfügung. Die primäre Blutstillung der Varizenblutung mit Ballonsonden nach Sengstaken Blakemore oder nach Linton Nachlas spielt heute eine untergeordnete Rolle.

Die mechanische Therapie der Ösophagusvarizenblutung sollte bei Ausschluss von Kontraindikationen immer durch eine medikamentöse Therapie ergänzt werden. Der frühzeitige Einsatz von Terlipressin scheint die Ergebnisse der endoskopischen Therapie bezüglich des Überlebens der Patienten signifikant zu verbessern. So kann eine schon präklinisch durchgeführte Terlipressingabe bei hochgradigem Verdacht auf Varizenblutung die Prognose der Patienten verbessern.

Operative Verfahren spielen bei der akuten Blutung keine Rolle; allenfalls der transjuguläre intrahepatische portosystemische Shunt (Tipps) kann in einigen Fällen bei Versagen der herkömmlichen Therapie eine Alternative bieten. Hier sollte die Indikationsstellung im Hinblick auf eine Verschlechterung einer hepatischen Enzephalopathie sorgfältig überdacht werden. Zur Senkung des Pfortaderdrucks sollten Patienten mit Ösophagusvarizen langfristig auf Propanolol eingestellt werden, um eine Progression zu bremsen und die Wahrscheinlichkeit für eine Rezidivblutung zu verringern.

 

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