• Fachartikel
  • |
  • Dr. Cornelia Schäfer
  • |
  • 03.02.2016

K(ein) schöner Urlaub - ein Thrombus auf Reisen

Frau Clasens Urlaub endete leider wenig entspannt: nach dem Rückflug musste sie wegen starken Schmerzen im Bein ins Krankenhaus und erhielt die Diagnose "Thrombose". Nun stehen weitere Untersuchungen an - denn wenn der Thrombus sich löst, kann das schlimme Folgen haben.

© freshidea-Fotolia.com


Lungenembolie

Die Lungenembolie ist die Folge verschleppter Thromben aus den Körpervenen (zu 90% aus Phlebothrombosen der Becken- und tiefen Oberschenkelvenen). Der Thrombus wird z.B. durch Aufstehen nach längerer Immobilisation, Erhöhung des intraabdominellen Drucks (Husten, Pressen) oder durch körperliche Anstrengung ausgelöst.  Die Lungenembolie hat eine hohe Frühletalität: in den ersten 2 Stunden nach dem Ereignis sterben 45-90% der Betroffenen. Das Tückische: 60% der Lungenembolien werden klinisch nicht erkannt.

Vom Bein zur Lunge

Im tiefen venösen System der Beine fließt das Blut aus dem Gebiet des Fußes und des Unterschenkels in die V. poplitea, die in der Tiefe der Kniekehle liegt. Im Adduktorenkanal setzt sich die V. poplitea fort und wird schließlich zur V. femoralis. Diese begleitet die gleichnamige Arterie als großes Gefäß des Oberschenkels und mündet in die Vena saphena magna. In der Lacuna vasorum wird die V. femoralis zur V. iliaca externa Sie vereinigt sich schließlich mit der V. iliaca internazur V.iliacae communes. Der Zusammenfluss beider Seiten bildet die V. cava Durch sie gelangt das Blut in den rechten Vorhof, von dort in die rechte Herzkammer und über den Truncus pulmonalis in die Lungenstrombahn.

Nimmt ein Thrombus diesen Weg und bleibt im Stromgebiet der Lungenarterien hängen, kommt es zur partiellen Verlegung der arteriellen Lungenstrombahn. Man teilt die Lungenarterienembolie einerseits nach Schweregrad des Ausmaßes der Obstruktion (fulminant – massiv – submassiv – asymptomatisch/klein) des betroffenen Gefäßes ein, andererseits nach der Lokalisation des betroffenen Gefäßes (peripher – Segmentarterie – Pulmonalarterienast/Lappenarterien – Pulmonalstamm/Hauptstamm) und schließlich nach der entsprechenden Klinik .

Begünstigend für eine Lungenembolie wirken alle Faktoren, die auch das Entstehen einer Thrombose begünstigen. Mikroembolien sind dabei meist symptomlos, kleine bis mittelgroße gehen häufig mit Schwindelanfällen, Tachykardien aber auch mit Thoraxschmerz, Dyspnoe und Hämatopnoe einher. Kommt es zum plötzlichen Verschluss des Truncus pulmonalis, verläuft dies meist tödlich. Bleibt der Embolus im rechten Herzen stecken, entsteht ein akutes Cor pulmonale, das zum kardiogenen Schock führen kann.

Klinik

Die klinische Symptomatik der Lungenarterienembolie korreliert in der Regel mit dem Ausmaß der Obliteration und kann sich äußern mit:

  • Dyspnoe, Tachypnoe in unterschiedlichen Ausprägungsgraden
  • Tachykardie
  • Thoraxschmerz/pleuritischer Schmerz, Schmerzen bei der Inspiration
  • Husten, Hämatopnoe, Hämoptpysen
  • Schweißausbruch, Angst
  • rezidivierende Synkopen, Schocksymptomatik, Hypotonie, Brustbeklemmung
  • Zyanose, gestaute Halsvenen, Leberstauung, Leberpuls, Ödeme

 

Durch die doppelte Organanlage der Lunge kommt es bei kleineren Embolien nicht zum Lungeninfarkt. Betrifft der embolische Verschluss eine große Pulmonalarterie kommt es zum Anstieg des Lungengefäßwiderstands und dadurch auch zur Zunahme der Nachlast. In der Folge wird der rechte Ventrikel dilatiert, wobei das intraventrikuläre Septum zur linken Herzkammer verlagert wird. Die linke Herzkammer ist dadurch eingeengt und kann sich nur unzureichend füllen, was zum Abfall des Herzzeitvolumens und des Blutdrucks führt. Die Nachlast nimmt weiter zu, was schlussendlich zu einer massiven rechtsventrikulären Druckbelastung mit der Entstehung eines akuten Cor pulmonale einhergeht. Durch die reduzierte Anreicherung des Blutes mit Sauerstoff, wird auch die Herzmuskulatur nur unzureichend versorgt, was in der Folge zum Rechtsherzversagen führt.

© Olesya Shelomova-Fotolia.com


Diagnostik

Wie bei vielen anderen akuten Erkrankungen gilt auch bei der Lungenembolie für den behandelnden Arzt: Denk daran! Sollte ein Patient über unklare Atemnot mit Thoraxschmerz und Herz-Kreislauf Beschwerden klagen bzw. schon eine Thrombose vorliegen, sollte unbedingt eine weiterführende Diagnostik eingeleitet werden. Bei der körperlichen Untersuchung können Tachypnoe, Zyanose, gestaute Halsvenen und einseitige Beinschwellung auffallen. Außerdem müssen Blutdruck und Puls gemessen sowie Herz und Lunge auskultiert werden.

Eine Blutgasanalyse kann eine arterielle Hypoxämie und Hypokapnie nachweisen, wobei deren Ausmaß das weitere therapeutische Vorgehen bestimmt. Ein sehr wichtiger Laborparameter sind die sog. D-Dimere. Können diese im Blut vermehrt nachgewiesen werden, spricht das für eine gesteigerte Aktivierung des Gerinnungssystems. Ursächlich dafür kann eine Tumorerkrankung, Infektionen, eine disseminierte intravasale Gerinnung, ein Herzinfarkt, Sepsis, höheres Lebensalter, eine Leberzirrhose, das hämolytisch-urämische Syndrom, aber auch ein zurückliegender chirurgischer Eingriff, eine Schwangerschaft, eine Phlebothrombose oder eben das Vorliegen einer Lungenembolie sein. Sollte der Wert jedoch negativ sein, schließt er eine Lungenembolie mit 99%iger Wahrscheinlichkeit aus.

Langfristig sollte bei Patienten mit Lungenembolie ohne erkennbare Ursache eine Gerinnungsdiagnostik erfolgen. Findet sich dabei keine greifbare Ursache für eine Thrombose, sollte auch ein eventuelles Tumorleiden ausgeschlossen werden. Ein weiteres wichtiges diagnostisches Mittel ist das EKG. Hier sind vielfältige Änderungen möglich. Liegt ein altes EKG des Patienten vor, sollte es unbedingt als Vergleich herangezogen werden.

Folgende Veränderungen sind aufgrund der vermehrten Belastung des rechten Herzens möglich:

  • Sinustachykardie/Bradykardie (bei massiver Embolie)
  • Rhythmusstörungen wie Extrasystolie/Vorhofflimmern
  • T-Inversion in Ableitung III
  • ST-Hebung/T-Negativierung in V1-V2
  • P-pulmonale (=P dextrocardiale) als Zeichen der akuten Belastung des rechten Vorhofs
  • Veränderung des Lagetyps nach rechts durch Drucksteigerung im kleinen Kreislauf mit Dilatation des rechten Ventrikels und Rotation des Herzens um die Längsachse nach rechts
  • inkompletter/kompletter Rechtsschenkelblock
  • in 25% der Fälle SIQIII-Typ:
  • tiefe S-Zacke in Ableitung I, tiefes Q in Ableitung III
  • Verschiebung des R/S Übergangsnach links,
  • tiefe S-Zacken in V4,V5

Weitere Untersuchungen wie ein Röntgen Thorax (Atelektasen, Verschattung, Pleuraerguss, Infiltrate, Zwerchfellhochstand, prominente zentrale Pulmonalgefäße/Kalibersprünge), eine
Herzechokardiographie (Dilatation des rechten Vorhofs/Ventrikels, Nachweis embolischen Materials, Bestimmung des systemischen pulmonal-arteriellen Drucks), eine Szintigraphie, eine Pulmonalisangiographie und das Spiral-CT liefern weitere wichtige Informationen zur Bestätigung der Diagnose. Unabdingbar ist eine Duplexsonographie der unteren Extremität vom Becken bis zum Unterschenkel, um den Ausgangsthrombus und das Ausmaß der vorliegenden ursächlichen Thrombose nachzuweisen.

Wie es Frau Clasen erging

Bei Frau Clasen zeigt das EKG eine Sinustachykardie mit Verlagerung des Lagetyps nach rechts. Der aufgetretene Rechtsschenkelblock ist im Vergleich zum Vor-EKG neu. Auch ein SIQIII-Typ kann im EKG nachgewiesen werden. Die Echokardiographie zeigt einen dilatierten rechten Vorhof, das Röntgenbild der Lunge einen Zwerchfellhochstand mit keilförmiger Verschattung im rechten Lungenoberfeld. Das Labor bestätigt die Diagnose Lungenembolie über deutlich erhöhte D-Dimere sowie eine Abnahme der Sauerstoffsättigung in der Blutgasanalyse auf 89%.


Um Frau Clasen besser überwachen zu können und die Therapie einzuleiten, wird die Patientin auf die Intensivstation verlegt. Glücklicherweise ist sie kreislaufstabil und muss nicht intubiert werden. Zum besseren Monitoring wird ihr ein zentraler Venenkatheter (ZVK) gelegt, über den der zentrale Venendruck und der pulmonalarterielle Druck kontrolliert werden können.

Therapie der Lungenarterienembolie

Die Therapie der Lungenembolie ist stark abhängig von der Ausprägung, dem Alter und den Begleiterkrankungen des Patienten. Aufgrund der Symptomatik von Frau Clasen wurde neben einer Heparinisierung auch eine medikamentöse Fibrinolyse eingeleitet. Auf eine chirurgische Embolektomie konnte aufgrund der Symptombesserung verzichtet werden. Unter Sauerstoff (6l/min) besserten sich die Sättigungswerte der Patientin zunehmend. Parallel zur i.v. Heparinisierung und Fibrinolyse wurde nach 7 Tagen überlappend eine orale Antikoagulationsbehandlung mit Marcumar begonnen. Diese Therapie wird Frau Clasen auch 6 Monate nach dem Ereignis weiter begleiten.


Eine Störung im Gerinnungssystem oder ein Tumorleiden fand sich bei der Patientin glücklicherweise nicht. Als Ursache ihrer Thrombose mit Lungenembolie vermuteten die Kliniker die durch die Flugreise bedingte längere Immobilisation bei wenig Flüssigkeitsaufnahme, ihre Adipositas, das Rauchen und die Antikontrazeptivaeinnahme. Bevor Frau Clasen ihre nächste längere Flugreise antritt, muss sie sich prophylaktisch subcutan ein niedermolekulares Heparin spritzen. Schließlich soll der Urlaub kein zweites Mal ein solch böses Ende nehmen.

Mein Studienort

Medizinstudenten berichten aus ihren Unistädten

Werde Lokalredakteur Die Unistädte auf Google Maps
Medizin im Ausland

Erfahrungsberichte und Tipps aus über 100 Ländern

Erfahrungsbericht schreiben Auslands-Infopakete