• Kasuistik
  • |
  • Dr. med. Michael Schömig
  • |
  • 22.09.2005

Defektes Klärwerk: Akutes Nierenversagen

2.400 Deutsche müssen wegen akuten Nierenversagens pro Jahr zur Dialyse. Viele andere überstehen die Krankheit, ohne dass ihr Blut maschinell gereinigt wird. Gründe für eine gestörte Nierenfunktion gibt es viele. Auf jeden Fall gilt es, schnell zu handeln, wenn die Niere harnpflichtige Substanzen nicht mehr ausscheidet. Wie Sie richtig reagieren, schildert Ihnen Dr. Michael Schömig.

Nierenstreik am Urlaubsende

Es begann mit einem Auslandsaufenthalt während der Semesterferien: Berit H.*, die im 3. Semester Medizin in Heidelberg studiert, reiste fünf Wochen lang durch Indonesien. Um sich vor Malaria zu schützen, nahm sie nach Rücksprache mit einem Tropenmediziner eine Malariaprophylaxe (Paludrine und Resorchin), die sie subjektiv gut vertrug. Gegen Ende des Aufenthaltes in Indonesien bekam Berit starkes Brennen beim Wasserlassen, musste häufig auf die Toilette, um kleine Urinportionen zu entleeren, und hatte fürchterliche Blasenkrämpfe – die typischen Symptome einer akuten Zystitis (Blasenentzündung). Sie konsultierte vor Ort einen Arzt, der ein Antibiotikum verschrieb, das die Beschwerden schnell beseitigte. Als sie sich besser fühlte, warf die junge Studentin sorglos die Tablettenpackung weg und genoss den Rest der Reise. Leider war der Urlaub schnell zu Ende und Berit musste in den Flieger, um nach Hause zurückzukehren.

 

Vom Urlaub ins Krankenhaus

Dort angekommen, traten plötzlich Fieber bis 39°C und Schüttelfrost auf. Berit befürchtete, vielleicht doch an Malaria erkrankt zu sein, und meldete sich noch am selben Tag in der Klinik. Obwohl der Malaria-Schnelltest und der mikroskopische Ausstrich – der "dicke Tropfen" – negativ waren, wurde Berit H. sofort stationär aufgenommen. Grund waren erhöhte Laborwerte: Die Retentionswerte Kreatinin und Harnstoff waren zu hoch. Das Kreatinin stieg am nächsten Tag auf über 3 mg/dl (normal: 0,5–1,2 mg), ein Wert der bei der Patientin einer Kreatininclearance von 20 ml/min entsprach. Die Norm liegt bei 120 ml/min! Der Harnstoffwert kletterte auf 150 mg/dl (Normwert: 10–55mg/dl), die Urinausscheidung war zum Glück noch nicht eingeschränkt. Die Patientin stand aber kurz vor einer Hämodialysetherapie.

 

Auffälliger Urin

Mit dem Verdacht auf akutes Nierenversagen wurde Berit auf die nephrologische Station verlegt. Hier bestimmten die Ärzte weitere Blutparameter und ließen den Urin näher untersuchen. Während die Blutwerte keine Hinweise auf die Ursache des Nierenversagens gaben, zogen bestimmte Urinauffälligkeiten das Interesse der Ärzte auf sich: Im Urinsediment, das man durch Zentrifugieren des Urins und Ausstreichen des Niederschlages gewinnt, fanden sich viele Leukozyten, jedoch keine Bakterien. Außerdem waren vereinzelt Leukozytenzylinder zu sehen. Die chemische Analyse ergab zudem eine leichte Proteinurie (0,7 g/d) und Glukosurie. Ein Befund, der bei normalen Blutzuckerwerten an einen renotubulären Schaden denken lässt.

Für eine genaue Diagnose war bei Berit H. eine Nierenbiopsie indiziert. Nachdem die Ärzte die Gerinnungsparamater kontrolliert hatten, führten sie die Biospie unter Ultraschallkontrolle durch. Sie konnten zwei Punktionszylinder gewinnen, die zur histologischen Beurteilung in die Pathologie gebracht wurden. Die Pathologen diagnostizierten eine akute interstitielle Nephritis. Der histomorphologische Befund war mit einer medikamentös induzierten interstitiellen Nephritis vereinbar. Die endgültige Diagnose lautete somit akutes Nierenversagen bei interstitieller Nephritis.

Plötzlicher Defekt der Nierenfunktion

Das akute Nierenversagen (ANV) ist ein plötzlicher, potenziell reversibler Defekt der Nierenfunktion, der mit einem Anstieg der Retentionswerte sowie Veränderung des Elektrolytgleichgewichtes einhergeht. Die Urinausscheidung kann auf Volumina kleiner 100 ml (Anurie) oder kleiner 500 ml (Oligurie) zurückgehen, was aber nicht bei jedem akuten Nierenversagen vorkommt. Neuere Zahlen zeigen, dass in 30–50% der Fälle die Urinausscheidung normal bleibt. Man spricht von einem ANV, wenn das Serumkreatinin um 0,5 mg/dl über den Ausgangswert ansteigt, die Kreatininclearance sich um 50% vermindert oder eine Nierenfunktionsverschlechterung mit Dialysepflicht eintritt. (Bestand schon vorher eine Niereninsuffizienz, spricht man vom Acute-on-chronic-Nierenversagen.) Die Häufigkeit des ANV in Deutschland liegt bei 30 Fällen pro eine Million Einwohner. Bei Patienten im Krankenhaus steigt die Häufigkeit auf 2 bis 5%, unter Intensivpatienten findet man bei mehr als 30% im Verlauf ein akutes Nierenversagen.

 

Gestörter Zu- oder Abfluss

Das ANV wird in drei Kategorien eingeteilt: prärenal, renal und postrenal. Beim prärenalen ANV ist aus verschiedenen Ursachen die Nierendurchblutung vermindert. Die Nierenfunktion bessert sich, wenn die hämodynamische Störung behoben ist. Zu den Ursachen einer verminderten Nierendurchblutung zählen Hypovolämie oder Hypotonie zum Beispiel bei Herzinsuffizienz. Auch eine Sepsis geht einher mit vermindertem zirkulierendem Blutvolumen und führt oft zu Nierenversagen bei Intensivpatienten. Häufig sind auch medikamentös induzierte Störungen der Durchblutung durch nichtsteroidale Antiphlogistika – zum Beispiel Voltaren – oder ACE-Hemmer.

Postrenales ANV wird durch eine Abflussstörung des Urins in den ableitenden Harnwegen verursacht. Eine Abflussstörung oberhalb der Blase (supravesikal) geht seltener mit einem Nierenversagen einher, da in der Regel beide Seiten betroffen sein müssen. Subvesikale Abflussstörungen sind häufiger und meist Folge von Blasenentleerungsstörungen wie bei Prostataerkrankungen. Die schnelle Entlastung des Harnabflusses geht meist mit Besserung der Nierenfunktion einher.

 

Vaskulär – glomerulär – tubulär – interstitiell

Das renale Nierenversagen kann anhand der geschädigten morphologischen Struktur in der Niere eingeteilt werden in vaskulär, glomerulär, tubulär oder interstitiell. Von einer vaskulären Ursache eines akuten Nierenversagens spricht man, wenn eine Störung des renalen Gefäßsystems die Nierendurchblutung vermindert oder unterbricht. Beispiel für ein vaskuläres Nierenversagen ist das hämolytisch-urämische Syndrom, bei dem ein durch verschiedene Ursachen ausgelöster Endothelschaden zur Störung der Nierendurchblutung führt. Weitere häufigere Ursachen sind Cholesterinembolien, Nierenarterienstenosen, Nierenvenenthrombosen und Nierenarterienembolien.

 

Entzündete Glomeruli

An glomerulären Ursachen dominieren die primären und sekundären Glomerulonephritiden. Primäre Glomerulonephritiden sind durch Störung des Immunsystems ausgelöste Entzündungen, die sich ausschließlich an den Nieren und hier vor allem an den Glomeruli manifestieren. Ein Beispiel einer häufigen Glomerulonephritis, die mit einem akuten Nierenversagen einhergehen kann (aber nicht muss), ist die diffuse proliferative Glomerulonephritis, die durch eine Staphylokokken- oder Streptokokkeninfektion ausgelöst werden kann und deshalb auch postinfektiöse Glomerulonephritis genannt wird. Bei den sekundären Glomerulonephritiden manifestiert sich eine systemische Erkrankung neben anderen Organen wie der Haut, der Lunge oder dem Bindegewebe auch im Bereich der Niere. Beispiele für solche immunologische Erkrankungen sind die Vaskulitiden – eine Gruppe von Erkrankungen, die durch Entzündung der Blutgefäße charakterisiert ist, wie beim M. Wegener – oder die Kollagenosen, bei denen die Entzündungsreaktion überwiegend im Bindegewebe lokalisiert ist. Typische Beispiele hierfür sind Sklerodermie und systemischer Lupus erythematodes.

 

Nekrose der Tubuli

Die häufigste Ursache des akuten Nierenversagens in der Klinik und insbesondere auf Intensivstationen ist die akute Tubulusnekrose (ATN). Sie kann zwei Ursachen haben: Schädigung der Tubuli durch Ischämie oder durch Toxine. Der ischämischen ATN geht meist ein prärenales ANV voraus, bevor das tubuläre Nierenepithel stirbt und es zum renalen Nierenversagen kommt. Typische Krankheitsbilder sind Hypovolämie, schwere Hypotension, Schock und Sepsis. Schadstoffe, die zu einer toxisch bedingten akuten Tubulusnekrose führen, stammen entweder vom Körper selbst (endogene Toxine) oder von außerhalb (exogene Toxine). Beispiele für endogene Toxine sind durch Muskeltraumata – wie bei Verschütteten – oder Hämolyse freigesetztes Myoglobin bzw. Hämoglobin, Immunglobulinleichtketten, die der Körper beim Multiplen Myelom im Überschuss bildet, oder die plötzliche Freisetzung von Phosphat und Harnsäure, wenn Zellen durch Chemotherapie untergehen (Tumor-Lyse-Syndrom). Zu den exogenen Toxinen zählen Aminoglykoside, Immunsuppressiva wie Cyclosporin und Tacrolimus sowie Röntgenkontrastmittel, das neben der Störung des intrarenalen Blutflusses auch eine direkte toxische Wirkung hat.

 

Allergie oder Entzündung

Zuletzt kann eine interstitielle Entzündung der Niere ein akutes Nierenversagen auslösen. Sie kann bakteriell bedingt sein – meist vom Nierenbecken ins Nierenparenchym fortschreitend – oder allergisch. Die Suche nach dem Auslöser ist oft wie die Suche nach der Nadel im Heuhaufen. Die Krankheit kann akut auftreten mit akutem Nierenversagen oder langsam über Jahre fortschreiten und eine chronische Niereninsuffizienz verursachen. Während dafür eine langjährige Analgetikaeinahme – zum Beispiel von Phenacetin oder oft auch Kombinationspräparaten – die häufigste Ursache ist, sind die Auslöser der akuten interstitiellen Nephritis toxisch-allergische Reaktionen auf zuvor genommene Medikamente, Autoimmunerkrankungen wie das Sjögren-Syndrom und maligne Erkrankungen mit Nierenbeteiligung. Typische Symptome sind akute Verschlechterung der Nierenfunktion, Fieber mit Arthralgien oder Hautausschlag, Eosinophilie im Blut, Proteinurie < 1 g/Tag und eine erhöhte Zahl von Leukozyten im Urin bei fehlendem Keimnachweis. Warum manche Menschen nach Einnahme bestimmter Medikamente eine solche Erkrankung entwickeln, ist unbekannt. Die Liste der potenziell schädlichen Medikamente ist lang: b-Laktam-Antibiotika wie Penicilline und Cephalosporine, andere Antibiotika und Chemotherapeutika (Cotrimoxazol, Rifampicin, Ciprofloxacin, Acyclovir, Erythromycin u.a.), Diuretika, nichtsteroidale Antiphlogistika (Indometacin, Diclophenac, Iboprufen), Allopurinol, Omeprazol, Heroin und viele andere. Oft ist es schwierig, die Diagnose zu stellen, weil der Patient gleich mehrere der in Frage kommenden Medikamente genommen hat.

So auch die Studentin Berit: Sie hatte sowohl das Antibiotikum, dessen Wirkstoff die Ärzte ohne die Packung nicht ermitteln konnten, als auch die Medikamente zur Malariaprophylaxe genommen. Im Nachhinein war also der Auslöser nicht mehr zu identifizieren. Durch die Nierenbiopsie ausgeschlossen werden konnte eine bakterielle interstitielle Nephritis, da nur wenige neutrophile Granulozyten im Nierenbiopsat zu sehen waren, während eosinophile Granulozyten eindeutig dominierten, was für eine allergisch-toxische Nephritis typisch ist.

 

Kortison gegen die Allergie

Die allergische interstitielle Nephritis ist eine Störung des Immunsystems im Sinne einer überschießenden Reaktion mit Infiltration von Entzündungszellen im Niereninterstitium. Therapeutisch ist deshalb eine Dämpfung des Immunsystems, eine Immunsuppression angezeigt. Die besten Erfahrungen hat man mit Kortikosteroiden gemacht. Beginnend mit 1 mg pro kg Körpergewicht wird die Dosis entsprechend dem klinischen Verlauf langsam reduziert. Wichtig ist, dass alle Medikamente, die die Ursache für das Nierenversagen sein könnten, sofort abgesetzt werden. Die weitere Behandlung richtet sich gegen die Symptome, die die gestörte Nierenfunktion hervorruft. Notfalls mit Dialyse. Außerdem muss der Patient ein Merkblatt bekommen, auf dem die potenziell auslösenden Substanzen vermerkt sind, damit er sie in Zukunft meiden kann. Sonst besteht die Gefahr eines Rezidivs.

14 Tage nach der Biopsie konnte Berit die Klinik verlassen. Auch sie wurde mit oralem Kortison behandelt. Da sie gut auf die Anfangsdosis ansprach, konnte diese innerhalb von zwei Wochen bis zum Entlasstag auf 16 mg reduziert werden. Berits Serumkreatinin fiel auf

1,4 mg/dl. Die Medizinstudentin wurde ambulant engmaschig nachbetreut und konnte das Kortikosteroid ganz absetzen, nachdem sich die Nierenwerte normalisiert hatten. Berit hatte Glück: Ihre Niere erholte sich vollständig.

 

Infos über den Autor

Dr. Michael Schömig ist Assistenzarzt in der Sektion Nephrologie der Universität Heidelberg und zurzeit in der Dialyse tätig.

Mehr zum Thema

Fachartikel: Heilung per Virus

Fachartikel: Runderneuerung für Herzzellen

Fachartikel: Arzneifabrik unter der Haut

Mein Studienort

Medizinstudenten berichten aus ihren Unistädten

Werde Lokalredakteur Die Unistädte auf Google Maps
Medizin im Ausland

Erfahrungsberichte und Tipps aus über 100 Ländern

Erfahrungsbericht schreiben Auslands-Infopakete