Kasuistik: Pankreatikopleurale Fistel

Anamnese

Der 68-jährige Patient stellte sich wegen seit einigen Tagen progredienter Belastungsdyspnoe sowie stechenden Schmerzen in der linken Thoraxhälfte in unserer Notaufnahme vor. Die Schmerzen strahlten in die linke Schulter, den Rücken und zeitweise auch in den Oberbauch aus. Bauchschmerzen, die er sonst von seiner chronischen Pankreatitis kannte, bestanden nicht. Vor ca. einer Woche hatte der Patient eine 18-stündige Busreise unternommen. Vorher hatten die Beschwerden noch nicht bestanden. Schwellungen oder Schmerzen in den Beinen lagen nicht vor. Der Patient gab an, seit ca. 6 Monaten alkoholabstinent zu sein.

Anamnestisch bestand ein langjähriger, medikamentös therapierter Hypertonus sowie ein diätetisch behandelter Diabetes mellitus. Außerdem hatte sich vor 6 Monaten eine chronische ethyltoxische Pankreatitis mit dem ersten akutem Schub manifestiert. Damals traten erstmals starke abdominelle Schmerzen und Diarrhoe auf. Es zeigten sich zu diesem Zeitpunkt im CT-Abdomen multiple, bis 25 mm große Pseudozysten im Pankreasschwanzbereich, eine Fettgewebsnekrosestraße zwischen Pankreas und Milz sowie eine Milzvenenthrombose. Nach 3-wöchiger konservativer Therapie bestand im Kontroll-CT ein regredienter Befund bei verbliebenen Pseudozysten. In der damals zum Ausschluss eines Malignoms vor Entlassung durchgeführten MRT/MRCP zeigte sich außer den bekannten Pseudozysten kein auffälliger Befund.

Körperlicher Untersuchungsbefund

Der Patient befand sich in gutem Allgemeinzustand und Ernährungszustand (Größe 184 cm, Gewicht 76,3 kg, Body-Mass-Index 22,5), Die Körpertemperatur betrug 36,8 °C. Er klagte über Luftnot bei Belastung (NYHA III) sowie inspiratorisch zunehmendes Stechen. Auskultatorisch fand sich ein abgeschwächtes Atemgeräusch, eine Klopfschalldämpfung links sowie eine nahezu aufgehobene Atemverschieblichkeit der Lungengrenzen links. Der Abdominalbefund war unauffällig, insbesondere war kein Druckschmerz auslösbar. Der Blutdruck betrug 120/70 mmHg, der Puls 84/min.

Klinisch-chemische Untersuchungen

Laborchemisch bestand eine Entzündungskonstellation (CRP 81 mg/l, Leukozyten 9,0 × 109/l). Die kardialen Enzyme und übrigen Laborwerte waren unauffällig.

Das Pleurapunktat zeigte eine trübe, bräunliche Flüssigkeit mit massiv erhöhten Konzentrationen für Amylase (125,7 µkat/l), Lipase (259,09 µkat/l) und Protein (47 g/l).

Ergänzende Untersuchungen

Das Pleurapunktat enthielt ein zellreiches, lymphozytär betontes, erythrozytenarmes Entzündungszellinfiltrat. Mikrobiologisch war kein Wachstum von Aerobiern und Anaerobiern zu beobachten. Sonografisch stellte sich ein schlecht abgrenzbares, schmales Pankreas ohne Hinweis auf akute Pankreatitis bei ansonsten unauffälligem abdominalem Befund und noch massivem Pleuraerguss links dar. Das Röntgenbild des Thorax zeigte den ausgedehnten Pleuraerguss links, weswegen eine Beurteilung der gesamten linken Lungenhälfte sowie des Mediastinums nicht möglich war. Im CT-Thorax/Abdomen zeigte sich eine Kompressionsatelektase des linken Unterlappens aufgrund des Pleuraergusses ohne Hinweis auf eine Verbindung nach abdominal. Das Pankreas war schmalkalibrig, unscharf abgrenzbar. Aufgrund der nun bekannten, stark erhöhten Pankreas- enzymkonzentrationen im Pleurapunktat wurde bei bekannter chronischer Pankreatitis eine ERCP durchgeführt. Dabei fand sich eine Stenose im Pankreaskopfbereich mit wechselnd dilatierten und stenosierten Abschnitten im Schwanzbereich. Zusätzlich stellte sich im Corpusbereich eine nach kranial reichende, 57 × 13 mm messende Nekrosehöhle mit Verbindung zum Pankreashauptgang dar, aus der eine 10 mm breite Fistelstraße zur linken Pleura zog (Abb. 1).

Foto: J. Mössner, Thieme