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  • J. Mössner
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  • 22.09.2005

Pankreatikopleurale Fistel

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Diskussion

Im Verlauf einer akuten Pankreatitis kommt es in bis zu 20 % zu symptomatischen Pleuraergüssen, die aufgrund der anatomischen Gegebenheiten meist linksseitig lokalisiert sind [6].
Das Ausmaß dieser Pleuraergüsse ist meist nur geringfügig. Die Pankreasenzymaktivität entspricht der Serumaktivität und die Pleuraergüsse bilden sich typischerweise unter konservativer Therapie schnell zurück [11].

Im Gegensatz dazu treten in weniger als 2 % der Fälle bei chronischer Pankreatitis erhebliche Pleuraergüsse auf, die trotz Punktion rezidivieren und typischerweise gegenüber der Serumaktivität 10-30fach erhöhte Pankreasenzymaktivitäten bei hoher Eiweißkonzentration aufweisen, was bei entsprechender Anamnese als nahezu diagnosebeweisend gilt [9] [11][13].
Die Patienten präsentieren sich dabei mit progredienter Dyspnoe, Thoraxschmerzen und nicht selten abdominaler Beschwerdefreiheit bei bekannter chronischer Pankreatitis [7] [11]. Diese seltene Komplikation kommt fast ausschließlich (99 % der Fälle) bei chronischer Pankreatitis ethyltoxischer Genese vor [13].

Verursacht werden die Pleuraergüsse durch transdiaphragmale Lymphfisteln oder durch direkte pankreatikopleurale Fistelgänge auf dem Boden fortschreitender Organnekrosen oder rupturierter Pseudozysten [7][13].

Eine Routinebestimmung von Pankreasenzymen bei größeren Pleuraergüssen ist jedoch nicht zu empfehlen, da auch bei kardialen Erkrankungen stark erhöhte Aktivitäten vorkommen können [3].
Indiziert ist die Bestimmung der Pankreasenzymaktivität im Pleuraerguss bei chronischer Pankreatitis, akuter Pankreatitis oder Verdacht auf Ösophagusruptur [3]. Wenn bei entsprechender Anamnese im Pleuraerguss >10-fach erhöhte Pankreasenzymaktivitäten nachgewiesen werden, ist eine weiterführende Diagnostik zur Fistelsuche sowie Fistelsanierung dringend indiziert.
Eine Bildgebung thorakal und abdominal (Computertomographie) sollte durchgeführt werden und kann bereits fisteldarstellend sein [13], nicht jedoch im vorliegenden Fall. Sie dient jedoch auch dem Ausschluss differentialdiagnostisch in Betracht zu ziehender pulmonaler maligner Prozesse.
Eine ERCP ist zwingend indiziert, da auf diesem Wege die Fistelgänge nicht nur dargestellt, sondern gleichzeitig drainiert werden können [7].

Eine erst kürzlich beschriebene, effektive und von uns angewandte Therapieoption ist die endoskopische Drainage und Spülung mittels nasopankreatischer Sonde und Stents [7]. Dieses Vorgehen ist jedoch letztendlich nicht evidenzbasiert, da zur interventionellen endoskopischen Therapie der chronischen Pankreatitis prospektive, randomisierte Studien fehlen.
Nach Beseitigung von Abflusshindernissen durch Ballondilatation von Stenosen oder Extraktion von Konkrementen bei kalzifizierender Pankreatitis [7] wird eine nasopankreatische Sonde direkt in den Fistelgang plaziert. Gleichzeitig wird mit einer prophylaktischen Breitspektrum-Antibiotherapie nach Empfehlung des aktuellen Cochrane-Review [2] begonnen, deren therapeutischer Nutzen zur Reduktion septischer Komplikationen, der Letalität sowie der Operationshäufigkeit in zahlreichen randomisierten kontrollierten Studien für Patienten mit akuter nekrotisierender Pankreatitis nachgewiesen wurde [2][4].

Trotzdem bleibt der prophylaktische Einsatz von Antibiotika umstritten. Zwei aktuelle Studien konnten die zuvor beschriebenen Vorteile prophylaktischer Antibiose nicht bestätigen und die Förderung von Resistenzentwicklung der Keime oder das Risiko einer Pilzinfektion müssen in Betracht gezogen werden [5][12].

Eine weitere Option bei therapieresistenten Pleuraergüssen bei pankreatikopleuraler Fistel ist die Therapie mit Somatostatinanaloga, worunter vielfach ein Fistelverschluss sowie eine Regredienz des Pleuraergusses beschrieben wurde [1]. Wenn unter Octreotidtherapie kein Fistelverschluss binnen 2 - 4 Wochen erreicht werden kann, sollte die Fistel chirurgisch saniert werden [9][13].

In unserem Fall konnte in dieser Zeit unter endoskopischer Drainage, Pleurapunktion sowie Antibiotikatherapie zwar ein Fistelverschluss erreicht, der Pleuraerguss jedoch nicht ausreichend beherrscht werden. Aus diesem Grund wurde zusätzlich eine Thoraxsaugdrainage eingesetzt [7] und zur vollständigen Sanierung der Pankreasnekrosehöhle sowie des nach 2 Wochen zwar stumm endenden, aber noch darstellbaren Fistelganges, Octreotid verabreicht.
Unter der pathogenetischen Vorstellung der Inhibition der Sekretion von digestiven Pankreasenzymen und der damit verbundenen Inhibition der Autolyse gelingt unter Somatostatin häufig auch bei diesbezüglich therapieresistenten Verläufen eine abschließende Sanierung [1] [14].
Auch wenn Somatostatin sowohl im Tiermodell als auch beim Menschen bei akuter Pankreatitis nicht die erwartete Effektivität zeigte, ist es in der Therapie von Fisteln und Pseudozysten hilfreich und wird auch zur Prophylaxe operativer Komplikationen am Pankreas eingesetzt [8].

Nach erfolgreicher akuter endoskopischer Sanierung wurde eine Pankreasstenttherapie bei vorliegender Pankreasgangstenose mit 3monatigem Wechsel weitergeführt [10]. Bei einer Pankreasgangstenose kann mit einer Sanierung nach spätestens 3 Stentperioden (9 Monate) zu 80 % gerechnet werden [10].
Bei dann noch bestehender therapieresistenter funktionell wirksamer narbiger Striktur muss jedoch nach diesem Versuch der vollständigen endoskopischen Sanierung eine duodenumerhaltende Pankreaskopfresektion diskutiert werden.

 

Fazit

Auch scheinbar therapieresistente Verläufe pankreatikopleuraler Fisteln mit Pleuraerguss sind durch eine Ausschöpfung und Kombination aller konservativen Therapieoptionen, d. h. endoskopische Drainage, Antibiotika, Pleurasaugdrainage und Somatostationanaloga beherrschbar und können trotz längerem Verlauf konservativ zur Ausheilung gebracht werden.

Autorenerklärung: Die Autoren erklären, dass sie keine finanzielle Verbindung mit einer Firma haben, deren Produkt in dem Beitrag eine wichtige Rolle spielt (oder mit einer Firma, die ein Konkurrenzprodukt vertreibt).

 

Literatur

1 Akahane T, Kuriyama S, Matsumoto M. et al. Pancreatic pleural effusion with a pancreaticopleural fistula diagnosed by magnetic resonance cholangiopancreaticography and cured by somatostatin analogue treatment. Abdom Imaging 2003; 28: 92-95
2 Bassi C, Larvin M, Villatoro E. Antibiothic therapy for prophylaxis against infection of pancreatic necrosisin acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2003; 4: CD002941
3 Branca P, Rodriguez RM, Rogers JT, Ayo DS, Moyers JP, Light RW. Routine measurement of pleural fluid amylase is not indicated. Arch Intern Med 2001; 161: 228-232
4 Golub R, Siddiqi F, Pohl D. Role of antibiotics in acute pancreatitis: A metaanalysis. J Gastrointest Surg 1998; 2: 496-503
5 Isenmann R, Rünzi M, Kron M, Sander S, Goebell H, Berger HG. Ciprofloxacin/metronidazole in patients with severe acute pancreatitis-results of a double blind, placebo controlled multicenter trial. Pancreas 2002; 25: 433
6 Kaye MD. Pleuropulmonary complications of pancreatitis. Thorax 1968; 23: 297-306
7 Miyachi A, Kikuyama M, Matsubayashi Y, Kageyama F, Sumiyoshi S, Kobayashi Y. Successful treatment of pancreaticopleural fistula by nasopancreatic drainage and endoscopic removal of pancreatic duct calculi: a case report. Gastrointestinal Endoscopy 2004; 59: 454-457
8 Nemeth AM. Somatostatin in the treatment of pancreatic diseases. Orv Hetil 2002; 143: 1099-1108
9 Rockey DC, Cello JP. Pancreaticpleural fistula. Report of 7 patients and review of the literature. Medicine 1990; 69: 332-344
10 Rösch T, Daniel S, Scholz M, Huibregtse , Smits M, Schneider T, Ell C, Haber G, Riemann JF, Jakobs R, Hintze R, Adler A, Neuhaus H, Zavoral M, Zavada F, Schusdzirra V, Soehendra N. Endoscopic treatment of chronic pancreatitis: A multicenter study of 1ßßß patients with long-term follow up. Endoscopy 2002; 34: 765-771
11 Sachs M, Falley J, Schachtel U. Pankreatogene Pleuritis und pankreatiko-pleurale Fistel: Pathogenese, Diagnostik und Therapie. Zent bl Chir 1991; 116: 809-818
12 Spicak J, Hejtmankova S, Cech P, Hoskovec D, Kostka R, Leffler J. et al. Antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis: Randomised multicenter prospective trial with meropenem. Pancreatology 2003; 3: 220
13 Uchiyama T, Suszuki T, Adachi A, Hiraki S, Izuka N. Pancreatic pleural effusion: case reprot and review of 113 cases in Japan. Am J Gastroenterol 1992; 87: 387-391
14 Uhl W, Anghelacopoulos SE, Friess H, Büchler MW. The role of Octreotide and Somatostatin in Acute and Chronic Pancreatitis. Digestion 1999; 60: 23-30

Autor

Prof. Dr. med. Joachim Mössner
Universitätsklinikum Leipzig, Medizinische Klinik und Poliklinik II
Philipp-Rosenthal-Straße 27
04103 Leipzig

aus: DMW 34/35 2004

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