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  • Dr. med. Oliver Knieps
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  • 25.01.2016

Pulmonales Volksleiden: COPD

Warum ist Rauchen gefährlich? Vielen fällt darauf vor allem eine Antwort ein: Weil es „Lungenkrebs macht“! Tatsächlich kostet eine andere durch Rauchen verursachte Krankheit aber weit mehr ­Menschen das Leben. Pro Jahr sterben weltweit 3,3 Mio. Patienten an der Chronisch Obstruktiven Lungenkrankheit (COPD) – Tendenz steigend. Erfahre, wie die Krankheit bekämpft wird.

Gibt's doch nicht! Gerade eben hatte er sich Assistenzarzt Dennis zum ersten Mal in dieser Nacht hingelegt, schon geht der Piepser. Doch als er vor dem Patienten steht, ist er sofort hellwach. Die Gesichtsfarbe von Herrn Fischer ist aschgrau, die Lippen bläulich, der Blick wirkt panisch. „Ich kann nicht mehr richtig einatmen!“, beschreibt sein Patient die Symptome. „Es fühlt sich an, als ob etwas Schweres auf meiner Brust liegt.“ Der Atem des Patienten geht pfeifend. Immer wieder holt er tief Luft, hustet und rutscht unruhig auf der Untersuchungsliege hin und her

Dennis legt dem Patienten einen Zugang. Dabei riecht er den Qualm in dessen Kleidern – und bohrt nach. Bei der Frage nach dem Nikotinkonsum verdreht Herr Fischer genervt die Augen: „Spielt das jetzt eine Rolle? Na, ein bis zwei Schachteln werden es schon sein. Aber ich hab schließlich auch einen stressigen Beruf, junger Mann.“ Im weiteren Verlauf der Anamnese erfährt Dennis außerdem, dass Herr Fischer schon seit Wochen viel hustet. Morgens habe er gelblichen Auswurf. Außerdem könne er schon länger keine Treppen mehr steigen, ohne Atemnot zu bekommen.

Beim Blick aufs EKG erkennt Dennis keine Auffälligkeiten. Ein Infarkt ist damit unwahrscheinlich. Der Blutdruck liegt mit 120/70 mmHg im Normbereich. Die Temperatur ist nicht erhöht. Als Dennis die Lunge auskultiert, hört er ein Giemen und Brummen, besonders in den basalen Abschnitten. Um zu testen, wie gut das Blut von Herrn Fischer oxygeniert ist, entnimmt er Blut aus dem Ohrläppchen für eine kapillare Blutgasanalyse. Dabei fällt sein Blick auf die Fingerspitzen des Patienten: Die Nägel sind entrindet, die Fingerspitzen aufgetrieben. Herr Fischer hat Trommelschlegelfinger – ein deutliches Zeichen für eine chronische Hypoxie des Gewebes. Dies passt ins Bild. Dennis hat mittlerweile eine sehr genaue Vorstellung, welches Problem Herrn Fischer quält: Offensichtlich leidet er an einer chronischen obstruktiven Bronchitis. Vermutlich besteht auch ein Lungen­emphy­sem. Bei diesem Beschwerdekomplex spricht man von einer COPD („chronic obstructive pulmonary disease“). Sein Pa­tient zeigt die typische AHA-Trias aus Auswurf, Husten und Atemnot.

 

Pathologisches Präparat eines zentroazinären Lungenemphysems. Ein solches Lungenbild ist typisch bei Rauchern und bei Menschen, die viele Jahre pathogene Stäube einatmen mussten (z. B. Bergarbeiter). Auch Kochen am offenen Feuer kann für einen solchen Befund verantwortlich sein.

 

Infektiöse „Exazerbationsbeschleuniger“

Zur Abklärung von Differenzialdiagnosen der Dyspnoe führt Dennis noch weitere Untersuchungen durch: Um eine Lungen­arterienembolie auszuschließen, lässt er z. B. die D-Dimere untersuchen, ein Fibrinspaltprodukt, das bei Thrombosen oder Embolien im Körper erhöht ist. Diese Untersuchung verläuft unauffällig. Doch das Röntgenbild des Patienten zeigt eine deutliche Transparenzminderung im rechten Unterlappen. Vermutlich leidet der Patient an einer infektexa­zerbierten COPD mit Pneumonie. Bakterielle Leitkeime, die eine solche Pneumonie auslösen, sind oft Pneumokokken, Hämophilus influenzae oder Moraxella catarrhalis. Oft steckt aber auch einfach eine virale Bronchitis hinter einer Infekt­exazerbation.

Um Herr Fischer akut Linderung zu verschaffen, verabreicht Dennis ihm zwei Hübe aus einem Pumpspray mit dem Inhalativum Salbutamol. Gleichzeitig bittet er die Schwester, eine sub­kutane Injektion mit Terbutalin vozubereiten, ebenso wie Salbutamol ein kurzwirksames β2-Sympathomimetikum. Die Blutgasanalyse bestätigt die Vermutung des Arztes: Mit einem deutlich reduzierten Sauerstoffpartialdruck (pO2) von 50 mmHg (n> 70 mmHg) sowie einem erhöhten pCO2 von 58 mmHg (n< 45 mmHg) besteht eine respiratorische Globalinsuffizienz. Die Sättigung liegt bei 89%, der pH-Wert bei 7,41. Herr Fischer erhält Sauerstoff über eine Nasensonde. „Gib ihm aber nicht mehr als zwei Liter pro Minute“, bittet Dennis. „Sonst besteht die Gefahr einer CO2-Retention. In einer Stunde müssen wir die Blutgasanalyse wiederholen und die Werte kontrollieren!“

Nun nimmt Dennis den Patienten stationär auf. Im Krankenblatt verordnet er eine Kortisonstoßtherapie mit 40 mg pro Tag per os, dazu das langwirksame β2-Sympathomimetikum Formoterol und das Anticholinergikum Tio­troprium­bromid. Zudem erhält Herr Fischer Ceftriaxon ­wegen der Pneumonie. Bei Bedarf bekommt er 1–2 Hübe aus dem Salbutamol-Pumpspray. Mukolytika wie Ambroxol oder ACC sollen das Abhusten erleichtern. Dieser „Medikamenten-Cocktail“ verschafft dem Patienten rasch Linderung. Als Dennis morgens nochmals bei seinem Patienten vorbeigeht, fällt ihm das Atmen schon viel leichter, und der pO2 steigt kontinuierlich an.

 

Phänotypen der COPD: Obstruktion und Emphysem

Langfristig gesehen geht die Entwicklung bei den meisten Patienten leider in die andere Richtung: Die COPD ist eine chronisch progredient verlaufende Erkrankung. Die WHO schätzt, dass in Deutschland daran drei bis fünf Millionen Menschen leiden. Weltweit dürften es etwa 700 Millionen sein. Auslöser ist in den meisten Fällen ein langjähriger ­Nikotinkonsum. Aber auch eine berufliche Exposition gegenüber Stäuben (z. B. Baum­wollstäube, Steinstäube, Schweißrauche) sowie das Kochen an mit Holz oder Kohle beheizten Öfen kann eine COPD auslösen. Hauptmerkmal der COPD ist die zunehmende „fixierte“ Atemwegsobstruktion, die – anders als beim Asthma bronchiale – auch nach Gabe von Bronchodilatatoren kaum reversibel ist. Diese unterschiedliche Reagibilität spiegelt sich in der Pathophysiologie: Beim Asthma sind CD4-positive T-Lymphozyten, Mastzellen und eosinophile Granulozyten Haupt­modulatoren der Entzündung. Bei der COPD kommt es zu einem Anstieg von TNF-α und Interleukin 8. Beide Botenstoffe locken neutrophile Granulozyten und Makrophagen an. Die Inflammation bei der COPD wird durch oxidativen Stress und einen Überschuss an Proteasen verstärkt und greift auch auf die Epithelzellen des Respirationstraktes, die glatten Muskelzellen und Fibroblasten über. Diese Prozesse zerstören die Alveolarwände und führen zu einer peribronchialen ­Fibrose. Zudem produziert die Schleimhaut mehr Schleim.

Zum Beschwerdekomplex einer COPD in der Lunge gehören aber nicht nur die Folgen der chronisch obstruktiven Bronchitis. Durch den Abbau der Alveolarsepten gehen die elastischen Rückstellkräfte der Lunge verloren, sodass die peripheren Atemwege beim Ausatmen kollabieren. Die Luft bleibt im Parenchym „gefangen“, die Lunge überbläht – und ein Lungenempyhsem entsteht. Im weiteren Krankheitsverlauf bricht der Gasaustausch ein, was den Euler-Liljestrand-Mechanismus auslöst: In den Lungenabschnitten, in denen wenig Ventilation stattfindet, kontrahieren die Blutgefäße, wodurch der Blutdruck im Lungenkreislauf immer weiter ansteigt. Dadurch dilatiert der rechte Ventrikel und es kommt zum gefürchteten „Cor pulmonale“. Dieses Beispiel zeigt, dass es zu kurz greifen würde, wenn man die krankhaften Veränderungen nur in der Lunge sieht. Die COPD sollte als systemische Erkrankung verstanden werden, die auch andere Organe betrifft. Neben dem Herz kann das zum Beispiel das ZNS sein (Depression), das Skelettsystem (Osteoporose), die Muskulatur (Kachexie, Atrophie) und der Stoffwechsel (Protein-Turnover).

 

Therapie: vier Stufen aus GOLD

Die Behandlung der COPD-Patienten orientiert sich an der GOLD-Einteilung.

 

*GOLD: Die „Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease“ ist eine Initiative der WHO mit dem Ziel, das Bewusstsein für die Bedeutung dieser Krankheit in der Öffentlichkeit zu schärfen.

 

Die Grundlage aller Bemühungen ist dabei die Raucherentwöhnung. Die zweite wichtige Säule ist die Behandlung mit Bronchodilatatoren. Sie erweitern die Atemwege, indem sie die Bronchialmuskelzellen entspannen. Die wichtigsten Vertreter dieser Gruppe sind Sympathomimetika und die Anticholinergika. Die β2-Sympathomi­metika unterteilt man in kurzwirksame (z. B. Fenoterol, Salbutamol) und langwirksame (Formoterol, Salmeterol) Substanzen. Bei den Letzteren ist der Wirkeintritt verzögert. Deswegen eignen sie sich nicht als Notfallmedikamente. Allerdings hält die Wirkung 12 Stunden an. Der neue Wirkstoff Indacaterol braucht nur einmal alle 24 Stunden appliziert zu werden, das vereinfacht die Anwendung.

Auch die Anticholinergika haben kurzwirksame (Ipratroprium) und langwirksame (Tiotroprium) Vertreter. Hier besteht der Wirk­mechanismus in der kompetitiven Hemmung des Muscarinrezeptors im Parasympathikus. Theophyllin ist ein Medikament aus der Gruppe der Methylxanthine, das zwar schnell zu wirken beginnt, jedoch ist das Nebenwirkungsprofil mit Herzrasen, Kopfschmerzen und Unruhe oft ausgeprägter als bei den anderen Stoffklassen. Deshalb hat die Substanz an Bedeutung verloren. Eine moderne Ergänzung der Gruppe der Bronchodilatatoren ist der PDE-4-Hemmer Roflumilast. Dieser Wirkstoff hemmt die Phosphodiesterase und sorgt so – wie die β2-Sympathomimetika und Theophyllin – für eine Erhöhung der Second Messenger cAMP und gAMP in den Zellen. Diese vermitteln eine Weitstellung der glatten Muskulatur in den Bronchien.

Eine weitere wichtige Substanzgruppe in der COPD-Therapie sind die Kortikosteroide. Sie wirken vor allem über ihren entzündungshemmenden Effekt. Nachweislich hilfreich ist die Gabe in Tablettenform bei akuter Exazerbation der Erkrankung. Studien haben allerdings gezeigt, dass Patienten keine Dauermedikation mit systemischen Steroiden erhalten sollten, da sie mit deutlichen Risiken verbunden ist (z. B. Muskelschwund und Osteoporose). Sinnvoll ist die Kombination aus einem inhalativen Kortisonaerosol und langwirksamem β2-Mimetikum. Damit kann die Exazerbationshäufigkeit reduziert werden. Als lästige Nebenwirkung bei inhalativer Anwendung können jedoch Mundsoor und Heiser­keit auftreten.

Schreitet die COPD trotz aller Bemühungen weiter fort, bleibt als letzte Behandlungsoption nur die beidseitige Lungentransplantation. Bei der langen Wartezeit auf das Organ und einem für diesen Eingriff üblichen maximalen ­Lebensalter von 60 Jahren wird diese Therapieoption allerdings nur selten realisiert.

 

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