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  • 26.07.2005

Status asthmaticus - nächtlicher Würger

Dr. med. Georg Kanzow, Oberarzt am Zentrum für Pneumologie und Thoraxchirurgie Großhansdorf, beschreibt den typischen Fall einer Patientin, die mit Status asthmaticus in die Klinik kommt, und erläutert die Grundlagen der Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie des Asthma bronchiale.

 

Gerade ist der diensthabende Arzt im Praktikum zur Ruhe gekommen. Da klingelt im Bereitschaftsdienstzimmer das Telefon. Es ist 3.00 Uhr morgens. Die Krankenhauszentrale meldet, dass soeben eine 40 Jahre alte Frau mit schwerer Luftnot eingeliefert worden sei. Sofort eilt der AiP in die Notaufnahme. Auf dem Weg dorthin spielt er in Gedanken die häufigsten Ursachen von akuter Dyspnoe durch: Pneumothorax, Lungenembolie, akutes Linksherzversagen, aspirierter Fremdkörper, schwerer Asthmaanfall.

 

Pfeifende Atemgeräusche

In der Notaufnahme findet er eine schweratmende Patientin vor. Die Anamnese ist kaum zu erheben. Die Dyspnoe ist so ausgeprägt, dass die Patientin nicht in der Lage ist, vollständige Sätze hervorzubringen. Trotzdem kann der Arzt einige Einzelheiten erfragen: Schon seit längerem habe sie Husten, obwohl sie Nichtraucherin sei. Zunächst habe sie sich nichts dabei gedacht. Seit einer Woche leide sie aber an einer Erkältung, und seither gehe es ihr deutlich schlechter. Der Hausarzt habe ihr zwar ein Antibiotikum verordnet, geholfen habe das aber nicht. Der Husten sei jetzt vor allem nachts besonders schlimm. Dabei würden ihr auch immer wieder pfeifende Atemgeräusche auffallen.

 

Peak flow stark erniedrigt

Die Patientin ist zyanotisch und kann nur in aufrechter Haltung ihre Atemnot kompensieren. Über beiden Lungenflügeln ist ein stark abgeschwächtes Atemgeräusch sowie endexspiratorisches Giemen und Brummen zu hören. Die Atemfrequenz liegt bei 30/min. Die Herzaktion ist rhythmisch, die Herzfrequenz beträgt 140/min, der Blutdruck liegt bei 120/70 mmHg. Die Blutgasanalyse zeigt eine mittelschwere respiratorische Partialinsuffizienz (pO2 62 mmHg, SO2 91%, pCO2 38 mmHg). Im Ruhe-EKG findet sich eine Sinustachykardie, ansonsten ist der Kurvenverlauf unauffällig. Das Röntgenbild des Thorax zeigt eine ausgeprägte Lungenüberblähung. Es finden sich keine Hinweise auf einen Pneumothorax, ein Lungeninfiltrat, eine Herzverbreiterung oder einen Pleuraerguß. Die Messung des Peak flow, der maximalen Atemstromstärke, ergibt mit 100 l/min einen stark erniedrigten Wert. Die Arbeitsdiagnose lautet: Status asthmaticus.

 

Inhalative und intravenöse Therapie

Zur Sofortbehandlung verabreicht der Arzt der Patientin zunächst zwei Hübe eines inhalierbaren b-Sympathomimetikums und ordnet an, dies alle 20 Minuten zu wiederholen. Gleichzeitig erhält die Patientin Sauerstoff (2 l/min) über eine Nasensonde. Nachdem der AiPler einen peripher-venösen Zugang gelegt hat, injiziert er 50 mg Prednison und hängt dann eine Kurzinfusion von 250 mg Theophyllin an, die über 15 Minuten ("Ladungsdosis") infundiert werden soll. Anschließend verordnet er eine Dauerinfusion mit 0,6 mg Theophyllin/kgKG/h. Nach einer Stunde zeigt die Kontrolle des Peak flow noch keine Besserung. Laut Pulsoxymetrie liegt die Sauerstoffsättigung weiterhin bei nur 90%. Daraufhin injiziert der Arzt der Patientin subkutan eine halbe Ampulle des b-Sympathomimetikums Reproterol. Jetzt kann die Patientin hörbar leichter durchatmen. In den folgenden Stunden geht die Luftnot zurück, die Sauerstoffsättigung und die Peak-flow-Werte normalisieren sich. Unter Fortführung einer hochdosierten systemischen Kortikoidtherapie (3 x 50 mg Prednison/die) bessert sich der Zustand der Patientin in den folgenden Tagen zusehends.

 

Prick-Test negativ

Der positive Verlauf spiegelt sich in der Entwicklung des Peak-flow-Protokolls wider: Die Werte steigen an, und die Amplitude der Tagesschwankungen flacht ab. In den nächsten Tagen werden weitere Untersuchungen durchgeführt: In der Lungenfunktionsprüfung zeigt sich das Bild einer obstruktiven Ventilationsstörung, die nach Inhalation eines b-Sympathomimetikums gut reversibel ist. Die Blutuntersuchung ist mit Ausnahme einer Eosinophilie von 600/µl unauffällig. Das Gesamt-IgE liegt im Normbereich. Im kutanen Allergietest (Prick-Test) mit den häufigsten Umweltallergenen kann keine Sensibilisierung nachgewiesen werden. Aufgrund dieser Befunde wird ein nicht-allergisches Asthma bronchiale diagnostiziert.

 

Aufklärung und Schulung

Die umfangreiche Medikation kann rasch reduziert werden. In einem Schulungsprogramm erhält die Patientin Informationen über ihre Erkrankung. Sie wird dabei auch mit den typischen Auslösern von Asthmaanfällen (Trigger) wie körperliche Anstrengung, kalte Luft oder respiratorische Virusinfekte vertraut gemacht. Eine Physiotherapeutin zeigt ihr, wie man durch das Atmen mit gespitzten Lippen ("Lippenbremse") den exspiratorischen Kollaps der Bronchien vermeidet und wie man durch produktives Husten und Klopfmassage die Expektoration fördert. Die Patientin erlernt das Führen eines Peak-flow-Protokolls und den korrekten Umgang mit den Medikamenten. Außerdem erfährt sie, wie sie selbst eine drohende Verschlechterung rechtzeitig erkennen kann. Am siebten Tag wird sie mit einer rein inhalativen Therapie (2 x 2 Hübe eines Kortikosteroids/Tag und ein inhalatives b-Sympathomimetikum bei Bedarf) weitgehend beschwerdefrei nach Hause entlassen.

 

Diagnostik und Therapie

Das Asthma bronchiale ist eine entzündliche Atemwegserkrankung, die mit einer gesteigerten Empfindlichkeit der Atemwege auf zahlreiche Reize und einer spontan oder medikamentös reversiblen Bronchokonstriktion einhergeht. Die Prävalenz des Asthma bronchiale beträgt in Deutschland ca. 5%. Etwa 15% der Bevölkerung haben darüber hinaus eine unspezifische bronchiale Überempfindlichkeit, die mit einer inhalativen Histaminprovokation erfasst werden kann, und sind damit für die Entwicklung eines Asthma prädestiniert. Bei Erkrankungsbeginn vor dem 10. Lebensjahr handelt es sich meist um ein allergisches (extrinsisches) Asthma, bei Krankheitsbeginn nach dem 20. Lebensjahr um ein nicht-allergisches (intrinsisches) Asthma, das sich in der Regel im Rahmen eines Atemweginfektes manifestiert. Viele Patienten leiden allerdings an einer Mischform aus beiden.

 

Epithelschäden durch Mediatoren

Für die Pathogenese des Asthma bronchiale sind verschiedenartige Stimuli bedeutsam. Beim exogen-allergischen Asthma sind dies Allergene wie Blütenstaub, Hausstaubmilben, Tierepithelien oder Schimmelpilze. Das nicht-allergische Asthma wird durch Infektionen, körperliche Belastung, Umweltschadstoffe, Medikamente oder emotionalen Stress "getriggert". Beiden Asthmaformen gemeinsam ist, dass diese Faktoren zu einer Freisetzung von Entzündungsmediatoren aus Mastzellen, Makrophagen, Lymphozyten und Eosinophilen führen. Diese Mediatoren verursachen Epithelschäden und sind für die Kontraktion der Bronchialmuskulatur, eine lokale Blutstauung und die Sekretion von zähem Schleim verantwortlich. Die Folgen sind u.a. ein Anstieg des Atemwegswiderstands, eine Abnahme der exspiratorischen Einsekundenkapazität (FEV1), eine Lungenüberblähung und eine gestörte Verteilung von Ventilation und Perfusion.

Bei 30% der erwachsenen und 80% der kindlichen Asthmapatienten kommt es nach körperlicher Belastung, insbesondere in kalter Umgebung, zu einer kurzdauernden Bronchokonstriktion. Die Ursache liegt vermutlich darin, dass die belastungsabhängige Hyperventilation zu einem Wasserverlust im Bereich der Atemwege führt. Zusammen mit der Unterkühlung kann dies einen Asthmaanfall auslösen.

Auch die Einnahme von Acetylsalicylsäure und anderen nicht-steroidalen Antiphlogistika kann bei 20% aller Patienten mit nicht-allergischem Asthma zu einer Bronchokonstriktion führen (Analgetikaasthma). Diese Patienten haben häufig zusätzlich Nasenpolypen und leiden an Nasennebenhöhlenentzündungen. Der Pathomechanismus ist allerdings unklar, eine Allergie im klassischen Sinn liegt nicht vor.

 

Anfälle vor allem nachts

Bei manchen Patienten äußert sich Asthma allein durch Husten. Die meisten Asthmatiker berichten aber auch über Expektoration von zähem, glasigem Schleim und anfallsweise auftretender Atemnot. Typisch ist, dass die Atembeschwerden v.a. nachts auftreten. Auskultatorisch kann ein in- und exspiratorisches Giemen gehört werden. Das Exspirium ist verlängert.

Ein schwerer Asthmaanfall ist durch Agitiertheit, erhöhte Atemfrequenz (> 30/min), ein stark abgeschwächtes Atemgeräusch ("silent chest") und Tachykardie gekennzeichnet. Oft ist die Atemnot so stark, dass dem Patienten das Sprechen schwerfällt (Sprechdyspnoe). Die Peak-flow-Werte und der Sauerstoffpartialdruck sind erniedrigt. Wegen der Hyperventilation ist auch der pCO2 zunächst vermindert. Durch Erschöpfung der Atemmuskulatur steigt der pCO2 dann jedoch wieder an.

 

Diagnostische Möglichkeiten

Die bronchiale Obstruktion kann in der Lungenfunktionsprüfung nachgewiesen werden: Das FEV1 ist vermindert und der Atemwegswiderstand erhöht. Nach Inhalation eines b-Sympathomimetikums ist die Obstruktion reversibel.

Eine bronchiale Überempfindlichkeit kann durch den inhalativen Histaminprovokationstest nachgewiesen werden: Nach Inhalation von Histaminlösungen mit ansteigender Konzentration wird diejenige Schwellendosis ermittelt, die zu einem 20%igen Abfall des Atemstoßes bzw. zu einer Verdoppelung des spezifischen Atemwegswiderstands führt. Der Grad der Überempfindlichkeit korreliert mit dem Schweregrad der Erkrankung.

Im Labor ist bei allergischem Asthma das Gesamt-IgE und das allergenspezifische IgE im Serum erhöht. Bei Komplikationen, z.B. einer Infektion, kann unter Umständen eine Leukozytose und eine BSG-Erhöhung festgestellt werden. Im Sputum finden sich eosinophile Granulozyten. Bei schwerem Asthma lässt sich durch Blutgasanalyse eine respiratorische Partialinsuffizienz nachweisen.

Ein pCO2-Anstieg (respiratorische Globalinsuffizienz) signalisiert eine drohende Beatmungspflicht.

Eine Röntgenuntersuchung des Thorax dient insbesondere dem Ausschluss von Stenosen in den großen Atemwegen. Auch Komplikationen (z.B. Pneumonie, Sekretatelektase, Pneumothorax) können im Röntgenthoraxbild erkannt werden. Beim schweren Asthmaanfall ist die Lunge - als Ausdruck der Lungenüberblähung - vermehrt strahlentransparent, die Zwerchfellkuppen stehen tief, und die Herzsilhouette ist schmal.

Zur Verlaufsbeobachtung eignet sich v.a. die Messung des Peak flow. Für ein aktives Asthma sind morgendliche Tiefwerte und Tagesschwankungen von über 20% typisch.

 

Allergiediagnostik

Bei der Diagnose eines allergischen Asthma bronchiale ist die Berufs- und Freizeitanamnese wichtig. Im Prick-Test bzw. im Intrakutantest werden ubiquitäre und ggf. berufsspezifische Allergene getestet. Der Nachweis spezifischer IgE-Antikörper (RAST) untermauert die Diagnose. Einzig beweisend für eine Sensibilisierung der Atemwege ist jedoch der inhalative Provokationstest mit dem verdächtigen Allergen. IgE-vermittelte Sofortreaktionen werden innerhalb von 30 Minuten, Spätreaktionen (IgG-vermittelt) innerhalb von sechs bis zwölf Stunden erfasst. Bei allen Allergietests und inhalativen Provokationen müssen Notfallmedikamente wie inhalierbare b-Sympathomimetika, Adrenalin, Steroide sowie Infusionslösungen bereitgehalten werden, da es in seltenen Fällen zu anaphylaktischen Reaktionen kommen kann.

 

Therapie in vollen Zügen

Die medikamentöse Stufentherapie richtet sich nach dem Schweregrad der Erkrankung. Bei leichtgradigem, insbesondere kindlichem Asthma kann zur Prophylaxe DNCG (Dinatriumcromoglycat) eingesetzt werden. Zur Bedarfstherapie des leichten und mittelschweren Asthma eignen sich inhalative b-Sympathomimetika wie Fenoterol, Salbutamol oder Terbutalin, die zu einer Erschlaffung der Bronchialmuskulatur und damit zu einer Bronchienerweiterung führen. Nebenwirkungen sind Tachykardie, Unruhegefühl und feinschlägiger Tremor. Bei mittelschwerem und schwerem Asthma müssen inhalative Kortikosteroide wie Budesonid, Beclometasondipropionat oder Fluticason eingesetzt werden. Sie führen nicht unmittelbar zu einer Bronchodilatation, sondern bekämpfen die Krankheit kausal, indem sie direkt am Epithel die Entzündungsreaktion unterdrücken. Als Nebenwirkungen finden sich gelegentlich Hefepilzbesiedlungen des Rachenbereiches. b-Sympathomimetika mit langanhaltender Wirkung wie Salmeterol oder Formoterol haben eine Wirkdauer von etwa zwölf Stunden und eignen sich v.a. zur Therapie nächtlicher Atembeschwerden.

 

Systemische Therapie

Bei mittelschwerem bis schwerem Asthma können zusätzlich Methylxanthine wie Theophyllin verabreicht werden. Sie führen zu einer Erschlaffung der Bronchialmuskulatur. Wegen der geringen therapeutischen Breite muss die Dosierung jedoch individuell angepasst und durch Serumspiegelbestimmungen kontrolliert werden. Unerwünschte Wirkungen sind Schlaflosigkeit, Übelkeit, Erbrechen und Tremor.

Bei schwerem Asthma können außerdem kurzfristig systemische Kortikosteroide, z.B. Prednisolon, eingesetzt werden. Wegen der zahlreichen Nebenwirkungen wie Osteoporose oder Magenulzera sollten systemische Kortikosteroide nur niedrig dosiert verabreicht werden oder bei höherer Dosierung möglichst rasch reduziert werden.

 

Medikation beim Asthmaanfall

Der schwere Asthmaanfall (Status asthmaticus) ist ein Notfall, der stationär behandelt werden sollte. Die Therapie umfasst hochdosierte inhalative b-Sympathomimetika (zunächst 2 Hübe, ggf. Wiederholung), die mit einem inhalativen Anticholinergikum kombiniert werden können (z.B. Berodual®). Zusätzlich ist auf jeden Fall die intravenöse Gabe von Kortikosteroiden (z.B. 50 mg Prednison-Äquivalent alle sechs bis acht Stunden) indiziert (s. Tab. 1).

Tab. 1:

Häufige Fehler in der Asthmatherapie
ungezielte Polypragmasie ("Schrotschuss-Therapie")
Verzicht auf inhalierbare Steroide
zu häufige Antibiotikagabe
mangelhafte Allergenkarenz
flsche Inhalationstechnik
Gabe von Sedativa im Asthmaanfall

Gegebenenfalls können außerdem intravenös oder subkutan b-Sympathomimetika (4 x eine halbe Ampulle Bricanyl® s.c.) oder Theophyllin (1-2 Ampullen langsam i.v.) appliziert werden. Der respiratorischen Partialinsuffizienz sollte man mit Sauerstoffgabe begegnen.

 

Prognose und Komplikationen

Bei allergischem Asthma stellt sich gelegentlich zwischen dem 14. und 20. Lebensjahr eine spontane Besserung ein, jedoch treten dann zwischen dem 40. und 50. Lebensjahr häufig wieder Asthmasymptome auf. Bei nicht-allergischem Asthma sind spontane Verbesserungen seltener. Optimale medikamentöse Therapie und Patientenschulung führen zu verbesserter Lebensqualität und verhindern Komplikationen wie Sekretatelektasen, obstruktives Emphysem, respiratorische Insuffizienz und pulmonale Hypertonie bis hin zum Rechtsherzversagen.

Zusätzliche Probleme können sich durch die Therapie ergeben. So kann es als Folge der hochdosierten Gabe von b-Sympathomimetika zu Hypokaliämie und Herzrhythmusstörungen kommen. Weitere Komplikationen sind Theophyllinintoxikation oder Pneumothorax als Folge einer Beatmung. Infektbedingte Verschlimmerungen werden nach den Prinzipien des Stufenschemas behandelt. Nur bei Fieber, radiologisch nachgewiesenen Lungeninfiltraten oder purulentem Sputum werden zusätzlich Antibiotika verabreicht.

 

Prophylaxe ist die beste Therapie

Unerläßlich ist eine Schulung des Patienten über das Meiden von Triggern, Ziele der Behandlung, Wirkmechanismen und Handhabung der Medikamente, Führen eines Peak-flow-Protokolls sowie das Verhalten im Anfall. Bei Kindern und jungen Erwachsenen mit Sensibilisierung gegenüber bis zu zwei Allergenen und kurzer Krankheitsdauer kann eine Hyposensibilisierung sinnvoll sein.

 

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